Гиперкалиемия по МКБ-10 относится к классу:
Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
Блок:
Нарушения обмена веществ
Код:
E87.5
Гиперкалиемия характеризуется повышением концентрации калия в сыворотке крови от 5,5 ммоль/л и более.
МЕТАБОЛИЗМ КАЛИЯ
Регуляция баланса калия имеет чрезвычайно важное значение в поддержании гомеостаза. При относительно небольших изменениях концентрации калия во внеклеточном пространстве могут отмечаться значительные заболеваемость и смертность. В регуляции баланса калия большую роль играют почки. В нормальных условиях человек потребляет с пищей 60—100 ммоль калия в сут; из этого количества от 5 до 10 ммоль выделяется с калом, менее 5 ммоль при потоотделении и остальное с мочой.
Общие запасы калия в организме составляют приблизительно 40—45 ммоль/кг массы тела. Из этого количества 90% калия находится во внутриклеточном пространстве и легко вступает в обмен с 2%, находящимися во внеклеточных жидкостных пространствах; остальные 8% калия находятся в костной ткани и в быстрых обменных процессах участия не принимают. Нормальная концентрация калия во внеклеточной жидкости колеблется от 3,6 до 5 ммоль/л. Внутриклеточная концентрация этого иона составляет от 140 до 160 ммоль/л. Несмотря на то, что имеется корреляционная связь между концентрацией калия во внеклеточной жидкости и общим содержанием калия в организме, эта зависимость является весьма приблизительной, а иногда очень незначительной. Бывает, что значительный дефицит общего содержания калия в организме сочетается с нормальной концентрацией калия во внеклеточной жидкости. В редких клинических случаях содержание калия в плазме может служить показателем общих запасов калия в организме.
Регуляция обмена калия почками
Для простоты можно считать, что практически весь калий подвергается фильтрации в почках. Следовательно, концентрация-калия в гломерулярном фильтрате будет точно соответствовать его концентрации в плазме. Около 50% отфильтрованного калия реабсорбируется в проксимальных канальцах, 40 % реабсорбируются в восходящем колене петли Генле. Дальнейшая реабсорбция калия происходит в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Тем не менее большая часть калия мочи представлена секретируемым в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Собирательная трубочка является конечным регулятором секреции калия. Знание факторов, влияющих на секрецию калия в данном сегменте нефрона и его экскрецию, имеет очень важное значение.
Факторы, влияющие на секрецию калия в дистальных отделах нефрона
Вероятно, единственным наиболее важным фактором, влияющим на уровень секреции калия, является количество натрия, доставляемого в собирательную трубочку. Абсолютное количество натрия, достигающего собирательной трубочки, уменьшается в случаях уменьшения эффективного артериального кровотока (при этом происходит снижение уровня клубочковой фильтрации и возрастание уровня реабсорбции в проксимальных отделах нефрона). Следовательно, уменьшение количества натрия, способного обмениваться на калий, приводит к уменьшению секреции калия. Вторым важным регулятором уровня секреции калия в собирательных трубочках является альдостерон. При постоянном уровне поступления электролитов в дистальные отделы нефрона альдостерон ускоряет обмен натрия на калий, в то время как в отсутствие альдостерона независимо от увеличения или уменьшения количества доставляемого в собирательные трубочки натрия этот процесс замедляется; следовательно, альдостерону принадлежит важная роль в регуляции секреции калия.
Натрий может реабсорбироваться в виде хлористого натрия. Если доставка натрия в собирательные трубочки увеличивается за счет поступления этого иона, связанного с анионом; который в отличие от хлорида не может реабсорбироваться (например, сульфат натрия или карбенициллин-натрий); то единственный путь, по которому может реабсорбироваться натрий, заключается в обмене его на ионы калия или водорода. Если альдостерон доставляется в больших количествах, интенсивность этого обмена возрастает.
Реабсорбция натрия, которая приводит к образованию отрицательного электрического потенциала на поверхности эпителия просвета собирательных трубочек, относится к механизмам, способствующим обмену ионов в этой части нефрона. Благодаря наличию отрицательного электрического потенциала в просвете собирательной трубочки происходит движение в основном положительно заряженных ионов. Следовательно, применение соединений натрия с нереабсорбирующимся анионом в определенных обстоятельствах может привести к развитию гипокалиемического метаболического алкалоза (табл.).
Влияние почечных факторов на гомеостаз калия
Фактор | Влияние на |
Влияние на |
Недостаточность альдостерона |
↓ |
↑ |
Изменение доставки натрия в собирательные трубочки вследствие: |
|
|
увеличения объема циркулирующей крови |
↑ |
↓ |
застойной сердечной недостаточности |
↓ |
↑ |
Изменение разности потенциалов а просвете |
|
|
Увеличение |
↑ |
↓ |
Уменьшение, вызванное приемок амилорида или альдактона |
↓ |
↑ |
Лечение: |
|
|
Нереабсорбируемыми анионами |
↑ |
↓ |
Карбенициллниом или NaSО4 |
↑ |
↓ |
Уменьшение количества нефронов вследствие хронической почечной недостаточности |
Приспособительное ↑ |
He влияет |
Другим важным фактором, влияющим на секрецию калия в собирательных трубочках, является адаптация организма к калию, более детальное обсуждение которой приводится ниже.
Роль калия в регуляции гормонального обмена
Альдостерон является важным фактором, влияющим на экскрецию калия, и в свою очередь количество содержащегося в организме калия оказывает влияние на синтез альдостерона. Существует обратная связь между содержанием калия в организме и уровнем синтеза альдостерона. При накоплении в организме калия вследствие его прямого воздействия на клетки гломерулярной зоны надпочечников происходит возрастание интенсивности синтеза альдостерона. Возникающее в результате этого увеличение количества циркулирующего альдостерона способствует экскреции калия, которая в свою очередь приводит к уменьшению его содержания в организме. Уменьшение содержания калия приводит к подавлению синтеза альдостерона.
Значительная взаимосвязь существует также между калием и инсулином. Увеличение секреции инсулина способствует перемещению калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Более того, калий регулирует поступление инсулина в кровь. Гипокалиемия приводит к задержке выхода инсулина из поджелудочной железы; в силу этого механизма возникает нарушение усвоения глюкозы, нередко встречающееся у больных, длительно получающих диуретики. Следовательно, решающую роль в регуляции калиевого обмена играют два гормона. Альдостерон контролирует секрецию калия почками, в то время как инсулин контролирует перераспределение калия через клеточные мембраны. Если у больного возникает заболевание, связанное с дефиците» обоих гормонов, наиболее вероятно, что в этом случае его основным симптомом будет гиперкалиемия. Как будет видно в последующем, клиническим проявлением дефицита обоих гормонов является гипоальдостеронизм, который наиболее часто возникает у диабетиков (табл.).
Факторы, регулирующие гомеостаз кадия за счет перемещения через клеточную мембрану
Фактор | Эффект |
Влияние на |
Недостаток инсулина (сахарный диабет) |
Перемещение К в клетку |
↑ |
Лечение бета-адренергическими
|
Перемещение К в клетку |
↑ |
Острый ацидоз |
Перемещение К из клетки |
↑ |
Алкалоз, метаболический или респираторный |
Перемещение К в клетку |
↓ |
Адаптация к различному уровню поступления калия
Почки, да и весь организм, обладают способностью адаптироваться к изменению поступления калия, однако механизмы возникновения этой адаптации еще не выяснены. При значительном увеличении количества поступающего с пищей калия могут включаться адаптационные механизмы, в результате внезапное поступление большого количества калия, которое в обычной ситуации, могло бы оказаться смертельным, переносится без неблагоприятных последствий. Почки адаптируются к увеличению потребления количества калия путем повышения скорости его экскреции. Кроме того, включаются внепочечные механизмы, увеличивающие способность прохождения калия внутрь клетки. Описанные процессы адаптации к калию наиболее выражены в нижних отделах желудочно-кишечного тракта.
Гиперкалиемия
Диагноз гиперкалиемии ставится при сывороточной концентраций калия, превышающей 5,5 ммоль/л. Как представлено в таблице, этот синдром может быть результатом изменения общего содержания калия в организме или относительного перераспределения калия между внутри- и внеклеточным пространствами. Повышение катаболизма и разрушение клеток (например, рабдомиолиз) обычно сопровождаются гиперкалиемией вследствие выхода калия из тканей во внеклеточное пространство.
Причины гиперкалиемии
Причины | Предрасполагающие |
|
Избыточное потребление заменителей поваренной соли или лечение КСl |
Болезни почек |
Анамнез |
Гипаросмоларность крови или |
Сахарный диабет |
Анамнез, клинические симптомы, осмолярность сыворотки крови, содержание глюкозы в крови |
Недостаток катехоламинов |
Сахарный диабет |
Признаки блокады или дисфункции |
Гемолиз |
Прием лекарств, |
Анамнез, обнаружение серповидных |
Распад тканей |
Рабдомиолиз |
Мышечные боли, определение активности креатинфосфокиназы, анализ |
Недостаточность |
Болезнь Аддисона |
Анамнез, содержание в крови натрия. |
Селективная недостаточность альдостерона |
Сахарный диабет, |
Анамнез, умеренно выраженная почечная недостаточность, метаболический ацидоз; содержание в крови калия, ренина, альдостерона |
Применение калийсберегающих |
Болезни почек |
Анамнез, сывороточная концентрация |
Снижение доставки |
Уменьшение объема циркулирую- |
Анамнез, клинические симптомы, содержание натрия в моче |
Почечный канальцевый ацидоз |
Обструкция мочевыводящих путей |
Анамнез, клинические симптомы, умеренно выраженная почечная недостаточность, рН мочи, содержание |