Содержание материала

К общим факторам риска инфекционных заболеваний относятся также иммуносупрессия при беременности (Herman W., 1983), наличие швов на шейке матки (Sediva J. и соавт., 1984), перенесенные во время беременности острые воспалительные заболевания (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981).
Многочисленные исследователи показывают, что гнойно-септические осложнения у родильниц значительно чаще встречаются после экстренного кесарева сечения, чем планового (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Дэвис П. А. и соавт., 1987; Жаров Е. В. и соавт., 1984; Серов В. Н. и соавт., 1981; Кадырова А. А. и соавт., 1986; Комиссарова Л. М. и соавт., 1985; Серов В. Н. и соавт., 1988; Кулаков В. И. и соавт., 1984; Насер А., 1986; Серов В. Н. и соавт., 1978; Серов В. Н. и соавт., 1987; Серов В. Н. и соавт., 1986; Тареева Т. Г., 1988; Чернуха Е. А. и соавт., 1988; Amerikia Н. и соавт., 1981; Yonekura М. L., 1985; Yonekura М. L., 1988). Некоторые авторы отмечают, что большое значение имеет время суток, когда проводится операция — после операций в ночное время суток осложнения значительно чаще (Evans Μ. Т. и соавт., 1984; Nielsen Т. F. и соавт., 1984; Nielsen Т. F. и соавт., 1983). Эти данные обусловлены тем, что в случае производства абдоминального родоразрешения в родах важное значение, по литературным данным, в качестве дополнительных факторов риска приобретают длительность родов и/или безводного промежутка к моменту операции (Qibbs R. S. и соавт., 1982), многократные влагалищные исследования (Nielsen Т. F. и соавт., 1983; Rayburn W. F., 1983), а также внутренний мониторный контроль за плодом (Kirkhope Т. Q. и соавт., 1984), которые создают предпосылки для восходящего инфицирования микрофлорой влагалища.
Клиническое значение перечисленных факторов неравнозначно, особенно неблагоприятным является наличие длительного безводного промежутка с развитием хориоамнионита, что подтверждается многочисленными исследованиями как отечественных, так и зарубежных исследователей (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1988; Blanco J. D. и соавт., 1982; Dumont М. и соавт., 1984). Следует, правда, отметить, что диагноз хориоамнионита в родах по клиническим признакам может быть выявлен только в 1% случаев (Дэвис П. А. и соавт., 1987), поэтому зачастую основанием для его постановки является длительность безводного промежутка к моменту операции. Вместе с тем само понятие «длительный безводный промежуток» является весьма условным, так как при бактериологических исследованиях наличие микроорганизмов может быть выявлено в полости матки при безводном  промежутке 6 часов (Моряк Μ. Т. и соавт., 1987; Gilstrap L. С. и соавт., 1979; Yonekura М. L., 1985), 8 часов (Magrane D. М. и соавт., 1983) или 12 и более часов (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981). Следовательно, этот вопрос в силу своей важности следует уточнять в каждом конкретном случае абдоминального родоразрешения, особенно проводимого в родах (Соореrman Н. R. и соавт., 1980), с помощью амниоцентеза (Courcol R. L. и соавт., 1982) или трансцервикальной аспирации вод (Gibbs R. S. и соавт., 1982) и последующими бактериологическими экспресс-методами исследования, в частности газожидкостной хроматографии (Gravett М. Q. и соавт., 1982). При ретроспективном анализе перечисленные выше «факторы риска» примерно с одинаковой частотой выявляются у родильниц с различными гнойно-септическими заболеваниями после самопроизвольных родов и абдоминального родоразрешения, но в последнем случае, как уже было показано, риск инфекции значительно выше. Следовательно, особое внимание следует обратить на взаимоотношения иммунной системы и индигенной микрофлоры после кесарева сечения со специфическими интраоперационными и послеоперационными «факторами риска».
Абдоминальное родоразрешение является хирургической агрессией и всегда сопровождается воздействием на иммунную систему и нормальную индигенную микрофлору таких факторов, как операционный стресс, наркоз, кровопотеря, хирургическая травма и т. д. Перечисленные причины приводят в раннем послеоперационном периоде к транзиторному частичному иммунодефициту (Булиенко С. Д. и соавт., 1982; Вашакидзе Д. П., 1982; Бергман А. С. и соавт., 1983; Кинтрая П. Я. и соавт., 1981; Бешкенадзе М. Г. и соавт., 1983) и микроэкологическим нарушениям в составе микрофлоры влагалища и шейки (Коломийцева А. Р. и соавт., 1985; Сулейманова Т. Р. и соавт., 1986; Qibbs R. S., 1985; Robers R. Е., 1988, и др.), особенно в течение первой недели послеоперационного периода, что и может объяснить в какой-то мере более значительную частоту послеоперационных инфекционных осложнений (Бешкенадзе М. Г., 1984; Вашакидзс Д. П., 1982; Киитрая Л. Я. и соавт., 1981; Кудайбергенов К. К., 1984; Пирогова В. И., 1984; Чиладзе А. P., 1985; Якута В. М., 1983; Amos N. и соавт., 1983; Thadepalli Н. и соавт., 1982; R. Т. de Palma и соавт., 1980). Снижение иммунологической реактивности макроорганизма и развитие дисбактериоза в составе нормальной микрофлоры у родильниц после кесарева сечения могут вызывать антибиотики и целый ряд других препаратов, а степень выраженности этих нарушений зависит от пути введения, дозы, длительности применения и индивидуальной чувствительности к ним (Кашкин К. П. и соавт., 1978; Кулаков В. И. и соавт., 1984).
Следовательно, если каждую родильницу после кесарева сечения рассматривать как иммунологически ослабленную в связи с операционным стрессом, кровопотерей во время операции, нарушениями микроциркуляции в связи с частичным депонированием и секвестрацией, крови в послеоперационном периоде и другими неблагоприятными факторами, становится очевидной особая роль инфицирования брюшной полости во время или после абдоминального родоразрешения (Серов В. Н. и соавт., 1978; Серов В. Н. и соавт., 1986). Экспериментально и в клинике было показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость далеко не всегда может вызвать развитие перитонита. Только снижение защитных сил в сочетании с массивным проникновением инфекции в брюшную полость создает значительные предпосылки к возникновению воспаления брюшины (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981). В связи с этими обстоятельствами становятся понятными результаты ряда авторов, установивших возможность развития «раннего» (Серов В. Н. и соавт., 1978) или «первичного» перитонита (Слепых А. С. и соавт., 1986; Gilstrap L. С. и соавт., 1979) вследствие попадания инфицированного содержимого матки при абдоминальном родоразрешений в брюшную полость. 

Некоторыми из них (Gilstrap L. С. и соавт., 1979) показана и возможность прямой бактериальной инвазии во время кесарева сечения микроорганизмов-возбудителей в кровеносную и лимфатическую системы матки с последующим распространением инфекции на брюшину или генерализацией инфекции. Установлено, что дефекты хирургической техники (травма матки на значительной площади, наличие гематом, сером в зоне разреза, большое количество швов, ранение соседних органов и т. д.) очень часто предшествуют возникновению послеоперационных инфекционных осложнений (Серов В. Н. и соавт., 1988; Yonekura М. L., 1985). Поэтому среди интраоперационных факторов риска инфекционных заболеваний обращается внимание на технику операции, причем большинство исследователей отмечают более значительный риск развития инфекционных осложнений после корпорального рассечения матки, по сравнению с кесаревым сечением в нижнем маточном сегменте (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Слепых А. С., 1986; Halperin Μ. Е. и соавт., 1988). Так, по сводным статистическим данным, приведенным А. С. Слепых (Слепых А. С., 1986), на 3133 корпоральных кесаревых сечения материнская летальность составила 2,1%, а на 8576 операций в нижнем маточном сегменте — всего 0,75%. Летальность от септических осложнений в этих же группах равнялась 0,5% и 0,8% соответственно. Перечисленные факторы увеличивают площадь хирургически ишиминизированной ткани, что препятствует осуществлению защитных механизмов макроорганизма, а ранение соседних органов (кишечника, мочевого пузыря) создает предпосылки для проникновения микрофлоры в брюшную полость и развития перитонита после оперативного родоразрешения.
Важное значение как специфические факторы риска инфекционных осложнений после кесарева сечения, по мнению ряда авторов, имеют также длительность операции более часа (Hagglund L. и соавт., 1983; Robers R. Е., 1988) и объем интраоперационной кровопотери (Абрамченко В. В. и соавт., 1985; Репина М. А, 1985; Robers R. Е., 1988). Величина кровопотери во время абдоминального родоразрешения составляет в среднем 800,0—900,0 мл, но может колебаться в значительных пределах, так как зависит от многих факторов: характера акушерской патологии, послужившей показанием к операции, массы плода, продолжительности родового акта до кесарева сечения и самой операции (Вихляева Е. М., 1977; Заварзина О. О. и соавт., 1987). Поэтому, как считают некоторые исследователи, кровотечения являются одним из наиболее частых осложнений абдоминального родоразрешения (Репина М. А., 1985; Robers R. Е., 1988). Тактика возмещения кровопотери во время операции кесарева сечения постоянно дискутируется, причем существуют совершенно полярные точки зрения: от возмещения кровопотери «капля за каплю» и даже создания гиперволемии до полного отказа от гемотрансфузии (Серов В. Н. и соавт., 1987; Репина М. А. и соавт., 1985; Савельева Г. М. и соавт., 1979; Старостина Т. А., 1987; Danforth D. N., 1985). Противники интраоперационной гемотрансфузии подчеркивают, что в настоящее время накопилось большое количество исследований о том, что гемотрансфузия всегда таит опасность серьезных и, что не менее важно, частых осложнений, так как сложность антигенной структуры крови практически не позволяет подобрать полностью совместимую для реципиента донорскую кровь или ее компоненты (Аграненко В. А. и соавт., 1986; Репина М. А., 1986; Allen I. В и соавт., 1982; Brzica S. М., 1982; Freidman В., 1979; King J., 1980; Lowe Н. J. и соавт., 1981; Luudsgaard- Hausen P., 1983; Ness P. M. и соавт., 1981). Нельзя не учитывать при гемотрансфузии и реальной возможности заражения сывороточным гепатитом, цитомегалией, СПИДом и др. (Вагнер Е. А. и соавт., 1986; Шифрин Г. А. и соавт., 1980). Кроме этого, микросгустки, содержащиеся в консервированной крови, не могут полностью задерживаться стандартными фильтрами трансфузионных систем, что является нередкой причиной микроэмболии сосудистого русла легких и других органов (Головастов Η. Н. и соавт., 1981; Климанский В. А. и соавт., 1984; Костюченко А. Л. и соавт., 1982; Симбирцев С. А. и соавт., 1980; Лыткин М. И. и соавт., 1981; Беляков Н. А. и соавт., 1984; Cullen D. и соавт., 1980; Durtschi М. и соавт., 1979; Shyder Е. и соавт., 1982). В значительном числе исследований было показано, что легкие являются третьим, после почек и кишечника, по частоте поражения органом, подвергающимся патологическим изменениям вследствие кровопотери и последующей гемотрансфузии. Причем морфологические изменения в легких нарастают по мере кровопотери и отставания темпа восполнения, ведут к отчетливым изменениям механики дыхания и эффективности газообмена (Аграненко В. А. и соавт., 1986; Гаврилов О. К., 1982; Вагнер Е. А. и соавт., 1986; Кассиль В. А., 1987; Шанин Ю. Н. и соавт., 1978; Симбирцев С. А. и соавт., 1986; Шутеу Ю. и соавт., 1981; Bellini G. и соавт., 1981; Blaisdell F. W. и соавт., 1977; Harke Н. и соавт., 1980; Mulder Т., 1985). В генезе осложнений гемотрансфузии имеет значение также прямое воздействие на систему внешнего дыхания измененного биохимического состава крови (низкий pH, избыток цитрата и калия, продукты метаболизма и распада форменных элементов крови и белков плазмы и т. д.) или ее компонентов (Беляков Н. А. и соавт., 1986; Симбирцев С. А. и соавт., 1983; Kennedy Р. и соавт., 1981; Schlebusch Н. и соавт., 1983). Повреждающее действие микросгустков и приведенных выше компонентов консервированной крови на легкие усиливается при быстрых переливаниях холодной крови и несовершенной ее фильтрации в тех случаях, когда операция выполняется по экстренным показаниям (Moss Q. S., 1982). Хорошо известны и другие осложнения, связанные с переливанием донорской крови (анемия, нарушения белкового обмена и др.), частота которых возрастает по мере увеличения объема гемотрансфузий (Горбашко А. И., 1982; Лопатченко В. Ф. и соавт., 1978; Сабуров Л. С., 1986; Серов В. Н. и соавт., 1987; Страпко Η. П., 1979). Гемотрансфузия способствует также повышению вязкости крови реципиента, агрегации форменных элементов, замедлению и прекращению кровотока по легочным капиллярам (Лопатченко В. Ф. и соавт., 1978). Нарушения легочного кровообращения в виде спазма и тромбоза легочных артериол в ближайшие часы и сутки послеоперационного периода могут возникать не только из-за переливания крови, но и вследствие влияния болевых факторов, эмболии воздуха, капелек жира или других компонентов поврежденных тканей при операции, а также вследствие нарушения выработки поверхностно-активных веществ легкими (Bellet В. и соавт., 1982). В акушерской практике нарушения легочного кровообращения при производстве кесарева сечения возможны также и вследствие эмболии амниотической жидкостью, содержащей, кроме воды, белков, электролитов, также и чешуйки эпителия, слизь и т. д. (Симбирцев С. А. и соавт., 1986). Перечисленные многообразные осложнения гемотрансфузии и связанные с ними первичные нарушения легочного кровообращения, по мнению большинства авторов, являются основной причиной паренхиматозной острой дыхательной недостаточности после различных хирургических вмешательств без повреждения аппарата внешнего дыхания (Даниленко М. В. и соавт., 1984; Кассиль В. Л., 1987). Эти данные явились основанием для ограничения трансфузий цельной донорской крови и более широкого применения ее компонентов и препаратов, однако это лишь частично снижает, но не устраняет все те осложнения, о которых уже было сказано (Аг- раненко В. А. и соавт., 1986; Губарь В. В., 1985; Шабалин и соавт., 1982; Beal R., 1978; Luudsgaard-Hausen Р., 1983; Miller R. D. и соавт., 1981; Rush В. и соавт., 1980; Thoren L. и соавт., 1983).
Продолжая перечисление «факторов риска», необходимо обратить внимание на еще одно очень важное обстоятельство. Как уже говорилось выше, инфицированность во время операции встречается гораздо чаще, чем возникают послеоперационные гнойно-септические осложнения, так как для возникновения заболевания важное значение имеет состояние макроорганизма (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1984). Как уже было показано, иммунная система родильницы, особенно в первые сутки после операции, часто подавлена.  Степень выраженности иммуносупрессии после абдоминального родоразрешения определяется исходным иммунным статусом, а также нарушениями гомеостаза, в первую очередь белкового (гипоонкотического состояния) и водно-электролитного обмена (различные варианты дизосмий), обусловленных оперативным вмешательством, особенно на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии (Маркин С. А., 1988; Cotton D. В. и соавт., 1984).
 Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что гипоонкотическое состояние в раннем послеоперационном периоде может быть обусловлено многочисленными причинами: гиперкатаболизмом белка как проявлением общей адаптационной реакции организма в ответ на операционную травму, протеинурией, особенно при гестозе и поражениях почек может быть весьма значительной (Qoodlin R. S., 1982; Hou S. Н. и соавт., 1985; Bhatia В. К. и соавт., 1986; Moise К. J. и соавт., 1986; Linaman М. и соавт., 1985) вследствие перенесенной массивной кровопотери во время операции кесарева сечения (Заварзина О. О., 1987; Маркин С. А., 1988). Причем в последнем случае, по мнению представленных авторов, гипоонкотическое состояние связано с комплексом причин, включающих потери значительных количеств плазменного белка, повышенной проницаемости, гиперкатаболизмом. К тому же после массивной кровопотери гипоонкотическое состояние сочетается с выраженным дефицитом жидкости в экстрацеллюлярном пространстве, что явилось предпосылкой для обоснования необходимости использования в этих случаях больших объемов кристаллоидных растворов и как следствие этого — углубление гипоонкотического состояния за счет гемодилюцинного эффекта кристаллоидных растворов (Маркин С. А., 1988; Серов В. Н. и соавт., 1987).
Кроме того, в послеоперационном периоде нарушения водно-электролитного баланса, белкового обмена, гемодинамики и микроциркуляции могут стать причиной клинического синдрома, сопровождающегося парезом кишечника и интоксикацией. (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1984; Серов В. Н. и соавт., 1986, Хартич В., 1982). По мнению ряда авторов, уровень содержания белка и альбумина в крови является важным фактором регуляции состояния желудочно-кишечного тракта, что влияет на секреторную функцию желудка, процессы секреции и адсорбции в кишечнике (Mogard М. и соавт., 1982). Известно, что развитие гипоальбунемии, гипопротеинемии и гипоонкотического состояния плазмы крови весьма характерно для послеоперационного периода (Appel R. L. и соавт., 1981; Davison J. М. и соавт., 1982; Davison J. М. и соавт., 1981; Cotton D. В., 1986; Gonik В., 1984; Gonik В. и соавт., 1985). К тому же развивающийся у родильниц после абдоминального родоразрешения гипокалиемический алкалоз также способствует возникновению выраженных нарушений макро- и микроциркуляции в органах желудочно-кишечного тракта (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981). Рядом исследователей показано, что нарушение микроциркуляции при выраженном парезе кишечника приводит не только к изменению всасывающей способности стенки кишечника, но и является причиной развития дисбиоза кишечника с нарушением его барьерной функции и проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость с последующим развитием «перитонит-пареза» (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1978) или кровеносную систему (Лизько Η. Н., 1987; Тамм А. О. и соавт., 1987; Смолянская А. З., 1987), а иногда, в очень редких случаях, и причиной спонтанной перфорации тонкой кишки (Sittner S. и соавт., 1985).
Среди факторов риска гнойно-септических осложнений у родильниц важное значение придается послеоперационной инволюции матки, степень выраженности которой определяется многообразными причинами как общего (акушерская патология, операционный и родовой стресс и др.), так и местного характера (повреждение миометрия, наличие гинекологических заболеваний матки, отек матки и др.) (Серов В. Н. и соавт., 1988; Кулаков В. И. и соавт., 1984). Развитие отека матки у родильниц после абдоминального родоразрешения может быть обусловлено хирургической травмой, резкими нарушениями белкового обмена, проявляющимися гипоонкотическим состоянием (Маркин С. А., 1988), особенно на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии (Серов В. Н. и соавт., 1988). Результаты исследований ряда авторов показывают, что объективным критерием степени тяжести «болезни оперированной матки» является темп ее инволюции в послеоперационном периоде (Бакулева Л. П. и соавт., 1982; Серов В. Н. и соавт., 1988), а объективным методом его оценки является ультразвуковое исследование (Серов В. Н. и соавт., 1988; Бакулева Л. П. и соавт., 1982; Kratachwill А. и соавт., 1972; Lee С. Y. и соавт., 1981; Defoort Р. и соавт., 1978).
Изучение инволюции матки в послеоперационном периоде проведено с помощью ультразвукового исследования у 130 родильниц, из них у 100 женщин после операции кесарева сечения (исследуемая группа) и у 30 родильниц после самопроизвольных родов через естественные родовые пути (контрольная группа). При изучении инволюции матки у родильниц исследуемой группы и сопоставлении получаемых результатов с данными контрольной группы был выявлен ряд особенностей: уменьшение размеров матки и ее полости в течение первых 4—5 суток у родильниц после кесарева сечения замедлено, причем отставание в темпе инволюции начинается с 3 суток. К третьим суткам послеоперационного периода изменялось и положение тела матки. У большинства родильниц исследуемой группы была выявлена гиперантефлексия, что нередко приводило к нарушению оттока лохий в эти сроки послеоперационного периода. Так, из 100 родильниц после кесарева сечения затруднение оттока на фоне резкого смещения тела матки кпереди на 3— 4-е сутки возникло у 21 родильницы: у 12 — после плановой операции и у 9 — после кесарева сечения в родах. К концу первой недели послеоперационного периода (5—6-е сутки) продолжалось, однако с несколько меньшей скоростью, чем в первые сутки после операции, уменьшение наружных размеров матки и ее полости. Закономерности, отмеченные для 5—6-х суток сохранялись и на 7—8-е сутки послеоперационного периода. Однако к 9-м суткам после самопроизвольных родов при УЗИ полость матки у родильниц контрольной группы не определялась, в то время как у родильниц после кесарева сечения она имела довольно четкие контуры и в этот период. В дальнейшем, на 9—10-е сутки послеоперационного периода, размеры матки у родильниц исследуемой группы оставались более значительными, чем у родильниц контрольной группы. Полость матки продолжала довольно четко определяться даже к концу 10—11-х суток у большинства родильниц после кесарева сечения и исчезала только к концу второй недели послеоперационного периода.
Анализ и всесторонняя оценка результатов динамических ультразвуковых исследований инволюции матки у родильниц после кесарева сечения и сопоставление их с данными клинического наблюдения позволили разработать способ прогнозирования эндометрита (авт. свидетельство № 1346129), который осуществлялся следующим образом. У родильницы после кесарева сечения измеряли исходную длину полости матки методом ультразвукового сканирования. На втором этапе — через равные промежутки времени повторно измеряли инволюционную длину полости матки в течение первых пяти суток. По данным измерения осуществляли вычисление коэффициентов индивидуальной инволюции полости матки через 24 часа по формуле:

где 1исх — исходная длина полости матки (от внутреннего зева до внутренней поверхности дна матки); l24 — инволюционная длина полости матки, измеренная через 24 часа после измерения исходной ее длины, и при значении коэффициента 0,054 и менее у родильниц после кесарева сечения прогнозировали развитие эндометрита.  Таким образом, 3—4-е сутки послеродового периода у родильниц после кесарева сечения следует считать «критическими» в связи с возможностью острой задержки лохий и созданием условий «инкубатора» для микроорганизмов, находящихся в полости матки, что является одним из факторов риска гнойно-септических осложнений, в первую очередь эндометрита, в послеоперационном периоде.
Многообразные послеоперационные метаболические нарушения у родильниц после абдоминального родоразрешения, которые в хирургической клинике получили образное название «послеоперационной болезни», отрицательно сказываются и на процессах заживления послеоперационных ран (Колтунов Е. Н., 1987; Маркин С. А. и соавт., 1986). Среди причин этого явления, по мнению авторов, в первую очередь необходимо назвать нарушения микроциркуляции, обусловленные снижением КОД и гемоконцентрацией, а также нарастание объема интерстициальных пространств, что в свою очередь приводит к увеличению диффузного пространства для кислорода, энергосубстратов и затруднению эвакуации метаболитов.
Анализируя представленный литературный материал, можно прийти к заключению, что перитонит, сепсис и септический шок у небольшой части родильниц после абдоминального родоразрешения на фоне резкого снижения иммунологической реактивности и инфицирования в процессе операции может возникать, как бы минуя стадию локальных инфекционных поражений, то есть речь идет о «первичном перитоните» (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1984; Gilstrap L. С. и соавт., 1979). Однако чаще у родильниц после оперативного родоразрешения вначале возникают локализованные (эндометрит, раневая инфекция), а затем, на их фоне, — перитонит или генерализованные формы гнойно-септических осложнений (Рукадзе Т. Г., 1984; Смекуна Ф. А., 1989; Gummerus М., 1983; Knuppel и соавт., 1984; Lang N. и соавт., 1980; Thadepalli Н., 1979; Yonekura М. L., 1988). Следовательно, эндометрит и раневая инфекция являются весьма важными факторами риска распространенных форм инфекционных поражений у родильниц после абдоминального родоразрешения, что требует ранней диагностики этих заболеваний с установлением этиологии, что крайне необходимо для целенаправленного лечения с целью профилактики генерализации инфекции (Серов В. Н. и соавт., 1988; Gibbs R. S. и соавт., 1983; Herman W., 1983; Mitruka В. M. и соавт., 1968). Причем генерализация инфекции при эндометрите после кесарева сечения не обязательно предполагает наличие неполноценности швов на матке, а часто является следствием гематогенного, лимфогенного или по маточным трубам распространения микроорганизмов-возбудителей (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1978; Серов В. Н. и соавт., 1984; Yonekura М. L., 1985; Yonekura М. L., 1988).