Содержание материала

К наиболее важным составляющим подгруппу интраоперационных «факторов риска» относятся острые инфекционные заболевания во время беременности, продолжительность родов, безводного промежутка с наличием или отсутствием хориоамнионита, количество влагалищных исследований до операции, введение окситоцина до операции. Все перечисленные факторы обычно взаимосвязаны и действуют в совокупности, поэтому попытки связать частоту инфекционной заболеваемости с каким-либо одним фактором, например количеством влагалищных исследований, не могут быть достоверными. Следует подчеркнуть, что необходимость родовозбуждения или родостимуляции обычно показана при преждевременном излитии вод, затяжном течении родов, что требует также и значительного количества влагалищных исследований для контроля лечебных мероприятий. Взаимосвязь септических осложнений для матери и плода в связи с длительностью безводного периода во время родов и степенью инфицирования оболочек является к настоящему времени бесспорно доказанной. Степень инфицирования, а вместе с ней и прогноз исхода родов для матери и плода находятся в прямой зависимости от длительности безводного промежутка, причем частота инфицированности возрастает после 12—16 часов с момента излития вод. В то же время имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности инфицирования оболочек и плаценты при целом плодном пузыре. Наш опыт свидетельствует о крайней опасности возникновения перитонита при операции на фоне хориоамнионита. Раннее начало перитонита, примерно у каждой третьей умершей женщины до 2 суток после операции, свидетельствовало о том, что кесарево сечение проведено на фоне хориоамнионита, даже если клинические признаки последнего к моменту операции отсутствовали.  Частое возникновение этого патологического состояния в группе умерших женщин обусловлено тем, что при ведении родов было допущено большое количество ятрогенных ошибок, которые сводились к затягиванию родов и безводного промежутка, необоснованной родостимуляции окситоцином, большому количеству влагалищных исследований. При наличии длительного безводного промежутка или хориоамнионита производилось интраперитонеальное кесарево сечение, причем к тому же нередко корпоральное.
Хориоамниониты фигурируют в медицинской литературе под различными названиями: эндометрит в родах, инфекция околоплодных вод, внутриматочная инфекция и др. Патогенетически наиболее обоснованным является хориоамнионит, в связи с ведущим значением в развитии данного синдрома инфицирования плодных оболочек. Частота хориоамнионита колеблется в широких пределах от 10% до 50% по отношению ко всем родам. Столь выраженное различие частоты хориоамнионита свидетельствует о неодинаковом подходе к трактовке патологического синдрома. Ряд акушеров при постановке диагноза хориоамнионита считают возможным принимать во внимание не только характерную клиническую картину, патоморфологические данные, полученные при исследовании плаценты и плодных оболочек, но и бактериологическое обследование. Последнее значительно чаще клинических проявлений заболевания свидетельствует об инфицированности околоплодных вод, оболочек, плаценты, то есть в ряде случаев хориоамнионит протекает бессимптомно и обусловлен защитными механизмами макроорганизма. Особенно высокая частота хориоамнионита наблюдается при преждевременном излитии вод, в случае которого возникновение заболевания находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. Так, при продолжительности последнего более 6 часов хориоамнионит возникает у 80,0—90,0%, а при его продолжительности 12 и более часов частота инфицирования достигает 100,0%. Однако в литературных источниках существуют различные точки зрения на само понятие «длительный безводный промежуток».  По мнению одних авторов, это имеет отношение к безводному промежутку, превышающему 12 часов (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981), других — 8 (Magrane D. М. и соавт., 1983) или 6 часов (Моряк Μ. Т. и соавт., 1987; Qilstrap L. С. и соавт., 1979; Yonekura М. L., 1985), и, наконец, имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности инфицирования оболочек и плаценты при целом плодном пузыре (Анкирская А. С. и соавт., 1981; Miller J. М. Jr. и соавт., 1980). В этом случае хориоамнионит ослабляет функциональную целостность оболочек, способствуя их преждевременному разрыву. Другой механизм преждевременного излития вод на фоне воспалительного поражения оболочек связан с воздействием продуцируемой рядом микроорганизмов-возбудителей (в частности анаэробами) фосфолипазы А2 на фосфолипиды оболочек. Это приводит к высвобождению арахидоновой кислоты, предшественницы простагландинов, которые в свою очередь, воздействуя на миометрий, вызывают наступление преждевременных родов на фоне хориоамнионита. Следовательно, преждевременное излитие вод может выступать как фактор риска эндометрита в родах, а точнее, причина, и в то же время может явиться следствием этого патологического процесса. Трансабдоминальный амниоцентез с последующим бактериологическим исследованием амниотической жидкости позволяет уточнить первопричину.
Учитывая такие разноречивые литературные данные, нами проведены бактериологические исследования околоплодных вод и подкожно-жировой клетчатки у 150 женщин, из которых 100 женщин были родоразрешены в плановом (I группа), а 50 (II группа) —  в экстренном порядке. При плановом родоразрешений у 31,0% женщин результаты бактериологических исследований околоплодных вод были положительными: у 38,7% из них одновременно с метаболитами анаэробной микрофлоры определялись 1—2 аэробных микроорганизма, а у 61,3% других — только аэробная микрофлора (2—3 аэробных микроорганизма).  Бактериологические исследования подкожно-жировой клетчатки раны передней брюшной стенки перед ее зашиванием во время планового кесарева сечения показа ли, что у 28,0% женщин выделялись метаболиты анаэробов и/или аэробная микрофлора. Причем только аэробная микрофлора была выделена у 66,7%, а аэробы и метаболиты анаэробов — у 33,3% женщин. В таблице 4 представлена аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, выделенная из околоплодных вод и подкожно-жировой клетчатки в монокультуре или ассоциациях, в том числе с анаэробной неклостридиальной микрофлорой, при производстве планового кесарева сечения.
При экстренном родоразрешений (II группа) бактериологические экспресс-методы показали, что частота положительных результатов находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка к моменту взятия материала для исследования. Так, при длительности безводного промежутка менее 6 часов аэробная инфекция и/или метаболиты анаэробов в околоплодных водах были выделены у 35,0%, а из подкожно-жировой клетчатки — у 30,0% рожениц этой группы. 

Таблица 4.
Аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, выделенная из околоплодных вод и подкожно-жировой клетчатки при плановом абдоминальном родоразрешений


Аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора

Количество штаммов микроорганизмов

околоплодные воды

п/ж клетчатка

абс.

%

абс.

%

Е. coli

19

31,6

17

31,4

St. epidermidis

16

26,7

15

27,8

St aureus

5

8,3

4

7,4

Ent. aerogenes

4

6,7

5

9,2

Kl. oxytoca

4

6,7

3

5,6

Candida albicans

4

6,7

4

7,4

Str.gr. В

3

5,0

3

5,6

Str. gr. A

3

5,0

3

5,6

Proteus mirabilis

2

3,3

3

5,6

ВСЕГО:

60 штаммов

100,0%

54 штамма

100,0%

При увеличении длительности безводного про межутка к моменту исследования (от 6 до 12 часов) положительные результаты бактериологических исследований околоплодных вод были получены у 73,4%, а подкожно-жировой клетчатки — у 66,7% женщин. В таблице 5 представлено общее количество штаммов микроорганизмов, выделенных из околоплодных вод и подкожно-жировой клетчатки в монокультуре и/ или ассоциациях, в том числе и с анаэробной микрофлорой у 50 рожениц в зависимости от длительности безводного промежутка к моменту операции.

Таблица 5.
Аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, выделенная из околоплодных вод и подкожной клетчатки у родильниц во время кесарева сечения в зависимости от длительности безводного промежутка
Исследуемый материал и безводный промежуток


Аэробы в монокультуре и/или ассоциациях

околоплодные воды

подкожно-жировая
клетчатка

6 часов

6—12 часов

6 часов

6—12 часов

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Е. coli

6

30

10

27,9

3

30

8

25,00

St. epidermidis

5

25

7

19,4

2

20

6

18,75

St. aureus

2

5,6

1

10

2

6,25

Ent. aerogenes

2

10

3

8,3

1

10

4

12,50

Kl. oxytoca

1

5

4

11,1

1

10

4

12,50

Candida albicans

2

10

1

2,8

2

6,25

Str. gr. В

1

5

3

8,3

2

6,25

Str. gr. A

1

5

3

8,3

1

10

2

6,25

Proteus mirabilis

1

5

3

8,3

1

10

2

6,25

ВСЕГО:

20

 

36

 

10

 

32

100,0%

По нашим данным, наличие в околоплодных водах потенциальных возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний (стрептококки группы В, анаэробы, кишечная палочка, генитальная микоплазма и т. д.) часто коррелирует с эндометритом в родах или после родоразрешения. Кроме того, частота инфицирования плодных оболочек, так же, как и при преждевременном излитии вод, значительно возрастает при наличии швов на шейке матки или беременности на фоне внутриматочного средства. К факторам риска хориоамнионита относят также истмикоцервикальную недостаточность, инфекцию мочевых путей, эндоцервицит вследствие гонококковой инфекции и/или хламидоза, частые половые сношения в последний месяц беременности.
Клинически хориоамнионит при поражении только оболочек проявляется умеренной лихорадкой (субфебрильная температура) и учащением сердцебиения плода. При генерализации инфекционного процесса у матери повышается температура до 38,5—39,5, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода, появляется реальная опасность развития септического шока — на фоне высокой температуры, выраженной тахикардии внезапно возникает гипотония, олигурия, признаки дыхательной недостаточности. Во время родов у рожениц с хориоамнионитом патогенез септического шока обусловлен нарушениями реологических свойств крови, развитием дессиминированного внутрисосудистого свертывания, вследствие чего нарушается микроциркуляция в жизненно важных органах матери, фетоплацентарной системе. Пусковым моментом для развития картины бактериального шока является воздействие токсинов грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Хориоамнионит, как правило, развивается на фоне длительных травматичных родов, которые сами по себе осложнены нарушением гемоциркуляции. Присоединение инфекции в этих случаях у рожениц создает ситуацию, способствующую возникновению септического шока. Начальные проявления его совпадают обычно с высокой лихорадкой, ознобами, гноевидными выделениями из родовых путей, нарушением сердечной деятельности плода. Важнейшими клиническими проявлениями септического шока при хориоамнионите являются гипотония и олигурия. В первую фазу шока артериальное давление снижается умеренно, в пределах 100—110 систолическое и 60—70 диастолическое. Снижается почасовой диурез менее 30—40 мл в час. Из лабораторных тестов обращает на себя внимание понижение числа тромбоцитов, деформация эритроцитов в виде пойкило- и анизоцитоза в связи с тем, что эритроциты проходят через фибринированное русло микроциркуляции. Более сложные и точные методы лабораторной диагностики позволяют выявить различные стадии дессиминированного внутрисосудистого свертывания. Если в начальные стадии септического шока у рожениц с хориоамнионитом не удается провести интенсивную терапию, наступает внутриутробная гибель плода и высокий риск гибели роженицы от углубления бактериального шока, акушерского кровотечения или тромбоэмболии. При прогрессировании септического шока температура тела снижается, на коже больной нередко обнаруживается геморрагическая сыпь, кровоизлияния в слизистую рта, среды глаз. Снижается артериальное давление — систолическое ниже 80—90 мм. рт. ст., диастолическое от 0 до 40 мл. рт. ст. Плод погибает внутриутробно, родовая деятельность становится слабой. Роженица адинамична, бледна, отмечается потливость. Появляются признаки предотека легких — одышка, кашель с пенистой мокротой, влажные хрипы в легких, наблюдается падение сердечной деятельности, олигурия переходит в анурию.
Лечение септического шока при хориоамнионите должно быть комплексным, состоящим как из акушерских, так и медикаментозных методов лечения. Одновременно с наиболее быстрым родоразрешением нужно провести энергичные меры по уменьшению последствий диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, нарушений органной микроциркуляции и перфузии. Кесарева сечения даже в первую фазу шока ни экстраперитонеально, ни с последующей экстирпацией матки применять нельзя. Ускорить родоразрешение можно с помощью стимулирующих родовую деятельность средств и акушерских родоразрешающих операций — вакуум-экстракции, акушерских щипцов, плодоразрушающих операций. Однако родоразрешение может проводиться только на фоне интенсивной терапии. Терапия начинается с вливания реологических препаратов — реополиглюкина, гемодеза, больших доз преднизолона (500—1000 мг. за сутки), начинается лечение гепарином — первые 10 тысяч единиц внутривенно, затем по 5 тыс. ед. через каждые 4—5 часов внутрикожно. Антигистаминная терапия кортикоидными гормонами дополняется введением димедрола, супрастина. В 1-ю фазу шока вводятся сосудорасширяющие средства — но-шпа, папаверин, галидор. На фоне введения жидкостей, сосудорасширяющих средств начинается лечение диуретическими средствами — маннитолом, лазиксом. Вслед за начавшейся комплексной терапией применяются антибиотики широкого спектра действия. Начинать с антибиотиков не следует, так как их введение может вызвать лизис микробов и усиление интоксикации за счет увеличения в циркуляции эндотоксина. Лишь после начала комплексной терапии применяются средства, стимулирующие родовую деятельность, и при появлении условий производятся родоразрешающие операции. При глубоком септическом шоке с явлениями выраженной гипотонии, анурии, при геморрагических проявлениях в виде геморрагических сыпей, кровоточивости из мест инъекций, родовых путей, появлении крови в моче родоразрешать женщину нельзя —  она погибнет либо от прогрессирования шока, либо от кровотечения, т. к. уже наступил вторичный фибринолиз. У таких больных важной задачей является выведение их из шока, нужно повысить артериальное давление и бороться с нарушением свертывающей системы крови. Во 2-й фазе септического шока лечение начинается с введения больших доз кортикоидных гормонов. Несмотря на возможную «централизацию» гемодинамики вводятся сосудорасширяющие средства — мезатон, норадреналин. Необходимо срочное переливание свежецитратной крови после забора ее у ургетных доноров. Количество «теплой крови», содержащей прокоагулянтные субстанции, должно быть 600—800 мл. Одновременно форсируется диурез лазиксом.  Применяются ингибиторы фибринолиза — контрикал и трасилол. Не желательно вводить химические факторы, угнетающие фибринолиз — эпсилонамино-капроновую кислоту, протамин-сульфат, с осторожностью вводится фибриноген, сухая плазма применяется вместе с кровью. Одновременно с введением прокоагулянтов (кровь, плазма) начинается лечение гепарином — 10 тыс. ед. в/венно, затем по 7 тыс. ед. через 4—6 часов подкожно. Если у больной имеют место признаки дыхательной недостаточности или начинающегося отека легких, необходима искусственная вентиляция после интубации. Родоразрешение — плодоразрушающая операция, акушерские щипцы, вакуум- экстракция — также нужно проводить с применением эндотрахеального наркоза. После родоразрешения больная нуждается в реанимационных мероприятиях, направленных на восстановление перфузии почек, легких, печени и других жизненно важных органов. В этих целях коррегируется ОЦК, кислотно-щелочной, водно-электролитный баланс, поддерживается сердечная деятельность, функция дыхания и почек. Не останавливаясь далее подробно на других лечебных аспектах при наличии септического шока, которые будут изложены несколько ниже, еще раз отметим, что возникновение перитонита после операции кесарева сечения обусловлено не только попаданием возбудителя в брюшную полость и, видимо, даже не столько самим возбудителем, как особой реакцией макроорганизма на инфекционный агент.
Как уже было показано, во время операции попадание инфекции в брюшную полость происходит часто. Однако сам факт инфицирования не определяет обязательное развитие перитонита. Об этом имеется достаточно данных в литературе. Решающим в развитии перитонита является состояние макроорганизма, его толерантности к инфекции, возможность мобилизации защитных свойств. Большое значение для возникновения перитонита имеет не однократное попадание инфекционного агента в брюшную полость, а наличие очага инфекции в виде инфицированной матки в процессе развития хориоамнионита и эндометрита в послеродовом периоде. Хотя современному течению послеродовых гнойно-септических заболеваний свойственна тенденция к быстрой генерализации  патологического процесса, однако на ограниченном периоде заболевание может рассматриваться как локальное. По отношению к перитониту после кесарева сечения этот период должен быть определен как период эндометрита. Здесь нужно обратить внимание на то, что в послеродовом периоде перитонит может иметь другие причины, его могут вызвать: гнойное поражение придатков с деструкцией гнойника, разрыв матки, аппендицит, непроходимость кишечника, панкреатит, холецистит и др. Однако клиническое течение перитонита при всех вышеназванных заболеваниях не будет отличаться от обычного, свойственного клинике хирургических болезней. Естественно то, что нужно иметь в виду особенности реактивности родильницы и клиники перитонита при деструктивных процессах в органах брюшной полости. Перитонит после кесарева сечения отличается тем, что женщина перенесла не только роды, но и оперативное вмешательство, сопряженное с чрезмерным психологическим стрессом, вызванным ответственностью за здоровье ребенка, боязнью за исход операции. Кроме того, нужно иметь в виду, что кесарево сечение только в */3 случаев проводится в плановом порядке, когда беременная соответствующим образом подготовлена к операции, большая часть беременных и рожениц оперируются без достаточной подготовки, так как показания к операции диктуются ургентной ситуацией. Так, при анализе интраоперационных «факторов риска» нами установлено, что частота и характер гнойно-септических осложнений, в том числе и перитонита после кесарева сечения, во многом зависит от акушерской ситуации, в которой приходится решать вопрос о родоразрешений: экстренное, в родах, плановое кесарево сечение.
Кесарево сечение по экстренным (жизненным) показаниям выполняется исключительно в интересах матери, независимо от срока беременности и состояния плода. Это не соответствует представлениям об абсолютных показаниях, из числа которых беременные с абсолютно узким тазом, опухолями и рубцовым сужением влагалища, полным предлежанием плаценты без кровотечения могут быть родоразрешены в плановом порядке. Показаниями для экстренного кесарева сечения являются следующие ситуации: кровотечение и шок при предлежании плаценты или преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, угрожающий или начавшийся разрыв матки (в том числе при несостоятельности рубца на матке), тяжелые осложнения гестозов (отслойке сетчатки, кровоизлияние в мозг, острая почечная и/или печеночная недостаточность), некупирующийся отек легких при митральном стенозе и т. д.
Кесарево сечение в родах может выполняться по абсолютным, экстренным (жизненным) и, наиболее часто, совокупности относительных показаний. Абдоминальное родоразрешение в родах должно рассматриваться как фактор значительного риска послеоперационных инфекционных осложнений.
Плановое кесарево сечение в современном акушерстве должно занять доминирующее положение, так как производится всегда в более благоприятных условиях. Однако из общего числа кесаревых сечений плановые операции составляют только одну треть. В то же время анализ анте- и перинатальных факторов риска указывает на то, что многие из женщин, подвергшихся абдоминальному родоразрешению в родах или в экстренном порядке, должны были быть родоразрешены в плановом порядке.
У родильниц, умерших от перитонита после кесарева сечения, эта разница еще более наглядная — 93,4% операций были выполнены по экстренным показаниям или в родах, а в плановом — всего 6,7%. В таблице 6 представлена частота гнойно-септических осложнений в зависимости от акушерской ситуации, в которой выполнены 3382 операции на клинических базах кафедры.