Содержание материала

ГЛABA  3.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АКУШЕРСКОГО ПЕРИТОНИТА.

Акушерский перитонит наиболее часто возникает после операции кесарева сечения (98%), 1—2% больных заболевают перитонитом вследствие гнойного воспаления придатков матки или септикопиемии (Авдеев Ю. В., 1987). Среди всех форм гнойно-септических заболеваний после родов перитонит после кесарева сечения развивается в 0,47—0,6% или 2%, а в структуре причин материнской летальности он составляет 32,9% (Вихляева Е. М., 1977), по нашим данным, — 36,4%.
Перитонит после кесарева сечения в зависимости от способа инфицирования брюшины может быть первичным или вторичным.
Первичный перитонит после кесарева сечения обусловлен поражением брюшины инфицированным содержимым полости матки в случае оперативного родоразрешения на фоне явного или клинически стертого хориоамнионита («ранний»), проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость вследствие порозности кишечной стенки на фоне послеоперационного пареза — «перитонит-парез». Однако чаще возникает вторичный перитонит, обусловленный: несостоятельностью швов на матке, поражением брюшины микроорганизмами из матки при эндометрите или метрите, распространяющимися лимфогенным, гематогенным путем или по маточным трубам, распространением флегмон и абсцессов мягких тканей передней брюшной стенки на брюшину, ранением во время операции соседних органов: мочевого пузыря, кишечника и др.

Частота первичного перитонита после кесарева сечения среди всех больных составляет 45%, а вторичного — 55% (табл. 18).
Классификация перитонита после кесарева сечения также во многом определяется видом возбудителя, характером экссудата в брюшной полости, распространенностью процесса в брюшной полости (табл. 19). Признаки, которые приведены в таблице 19, имеют важное значение для терапии перитонита и частично объясняют особенности клинического течения этого заболевания.
Этиология перитонита после кесарева сечения связана со смешанной аэробно-анаэробной флорой. При этом в состав микробных ассоциаций может входить 3—6 различных видов аэробных, факультативно-анаэробных и неспорообразующих анаэробных бактерий. Среди последних наиболее часто обнаруживаются бактероиды и грамположительные кокки. Так, по данным Finegold S. М. (1982), анаэробная неклостридиальная инфекция встречается при различных перитонитах в 86% случаев, пельвиоперитонитах — 56%, тубоовариальных и тазовых абсцессах — 92%, септических абортах и эндометритах — 73% случаев. Ряд авторов (Eschenbach D. А. и соавт., 1980; Fra D. Е. и соавт., 1979; Gersther G. и соавт., 1981; Gibbs R. S. и соавт., 1977; Platt L. D. и соавт., 1979) обнаружили анаэробные микроорганизмы при эндометрите у 60,4—94% больных. В более ранних исследованиях в качестве основных возбудителей этого заболевания обычно фигурировали энтобактерии и золотистый стафилококк, что во многом, видимо, связано с расширением технических возможностей, разработкой методик выделения строгих анаэробов.

Таблица 19.
Классификация перитонита после кесарева сечения в зависимости от вида возбудителя, характера экссудата и распространенности процесса


Характерные признаки

Формы перитонита

1. По способу возникновения

Послеоперационный

2. В зависимости от вида возбудителя

Перитониты, вызванные: микрофлорой гениталий и/или желудочно-кишечного тракта: бактероиды, пептококки, пептострептококки, фузобактерии, кишечная палочка, энтерококки, протей, синегнойная палочка, гонококки и др.

3. По характеру экссудата

Серозный, фибринозный, гнойный, а также их сочетания

4. По распространенности

Отграниченный, диффузный, распространенный, разлитой

Аэробы и факультативно-анаэробная флора при перитоните после кесарева сечения представлены кишечной палочкой, стафилококками, синегнойной палочкой, протеем, Klebsiella-Enterobacter-Serratia и др. Частое выделение ассоциаций аэробов с анаэробными микроорганизмами объясняется существованием определенного синергизма между ними, проявляющегося усилением патогенных свойств анаэробов в присутствии аэробов (Кузин М. И. и соавт., 1983). Поэтому наиболее тяжелые формы послеродового перитонита и эндометрита обусловлены именно аэробно-анаэробными ассоциациями.
Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но также и состоянием реактивности макроорганизма, а также факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса (Rento J. J. и соавт., 1983). Экспериментально и в клинике было показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость далеко не всегда может вызвать развитие перитонита, только снижение защитных сил в сочетании с массивным проникновением инфекции в брюшную полость создает значительные предпосылки к возникновению воспаления брюшины. 

Следовательно, если каждую родильницу после кесарева сечения рассматривать как иммунологически ослабленную в связи с операционным стрессом, кровопотерей во время операции, нарушениями микроциркуляции в связи с частичным депонированием и секвестрацией крови в послеоперационном периоде и другими неблагоприятными факторами, становится очевидной особая роль инфицирования брюшной полости во время или после абдоминального родоразрешения (Серов В. Н. и соавт., 1984, 1986).
Последовательность изменений при перитоните после кесарева сечения та же, что и при воспалении брюшины вообще. Реакция брюшины на микробную агрессию проявляется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Характер и количество его определяются многочисленными факторами: видом возбудителя, особенностью иммунозащитных сил макроорганизма, длительностью заболевания. Согласно данным, приведенным в таблице 20, имеется прямая зависимость между характером экссудата и длительностью перитонита, что подтверждается и литературными источниками (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Струков А. И. и соавт., 1987). 

Таблица 20.
Характер экссудата при перитоните в зависимости от длительности заболевания


Характер экссудата

Число больных в %

Сутки послеоперационного периода

Серозный

27,0

3—4-е сутки

Фибринозный

19,0

4—6-е сутки

Гнойный

54,0

5—8-е сутки

Всего:

100

 

Наличие гнойного экссудата в брюшной полости всегда совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке. Перитонит после кесарева сечения не имеет тенденции к отграничению и протекает преимущественно в виде диффузного перитонита. Однако у подавляющего большинства больных перитонит не протекает с тотальным поражением брюшины. Так, по нашим данным, отграниченный перитонит отмечался лишь у 1% больных, диффузный — у 95%, а тотальный — у 4% больных.
В гнойно-воспалительный процесс при перитоните могут также вовлекаться лимфатические и кровеносные сосуды, что сопровождается брыжеечными и забрюшинными лимфангоитами, тромбофлебитами в системе воротной вены (Bryan С. S. и соавт., 1985; Eschenbach D. А. и соавт., 1980).
Ведущее значение в патогенезе перитонита после кесарева сечения принадлежит интоксикации, гиповолемии и параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта. Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин), всасываясь в кровь, вызывают глубокие патофизиологические изменения в организме. Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и сдвигом их в сторону катаболизма (Кулаков В. И. и соавт., 1984; Струков А. И. и соавт., 1987; Eschenbach D. А. и соавт., 1980). При этом усиливается интоксикация, возникшая за счет воспалительного процесса в самой брюшине, усугубляется патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему в целом. Угнетаются обменные процессы во всех тканях, особенно страдают функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, внешнего дыхания, гемостаза. Полипептиды с освобождающимися протеолитическими ферментами разрушают межэндотелиальный протеин и вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки. Возрастание протеологической активности крови способствует мобилизации сосудисто-активных субстанций, таких, как кинины, катехоламины, глюкокортикоиды.
В последние годы установлено, что в процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают также и продукты метаболизма арахидоновой кислоты: тромбоксан, простациклин и простагландины. При гнойно-септических заболеваниях они выделяются в сыворотку крови и легочную лимфу, обусловливая возникновение гемодинамических и вентиляционных нарушений. Эндопероксиды простагландинов являются вазоконстрикторами, тромбоксан к тому же ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, наоборот, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Часть исследователей считает, что соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов (Даниленко М. В. и соавт., 1984). Накоплены данные о токсическом действии на клеточную мембрану жирных кислот и липоксигеназных продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, которые к тому же увеличивают и сосудистую проницаемость. Эффективное удаление микроорганизмов из системы циркуляции осуществляется макрофагами ретикулоэндотелиальной системы. Максимальная эффективность клиренса микроорганизмов зависит от пути активации комплемента. Роль его в процессе воспаления определяется активированием секвестрации лейкоцитов и высвобождением токсических кислородных радикалов из нейтрофилов. Инактивирующим эффектом на комплемент, нивелирующим последствия его воздействия, обладают каталаза, супероксидная дисмутаза, высокие дозы кортикостероидов. Последние блокируют взаимодействие гранулоцитов и комплемента, вызывая его дезагрегацию. Результатом токсического действия всех перечисленных факторов при перитоните является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена. 
Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур (образование антител, регенерация тканей и др.), сопровождаются большими затратами белка. В результате экссудации и потерь белка в просвет кишечника, где белок подвергается ферментативному расщеплению, отмечается снижение уровня протеина в крови (до 5 г/% и ниже), что является плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. Снижение коллоидно-онкотического давления (КОД) создает условия для развития интерстициального отека не только легких, миокарда, мозга, но и матки. Снижение КОД способствует переходу жидкости в интерстиций, что не сопровождается периферическими отеками, так как поддерживается положительным гидростатическое давление, однако при этом КОД может снижаться до 1/2 от нормальных своих значений (12—14 мм рт. ст.), то есть становится критическим. Уровень альбумина при этом составляет 22—20 г/л. В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости. Нередко отмечается экссудация жидкости в брыжейку и забрюшинное пространство. Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным секторами. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, наступает клеточная дегидратация. Синдром клеточной дегидратации складывается из следующих проявлений: артериальная гипотония, снижение диуреза, гипервязкость крови, гипернатриемия и гиперхлоремия (гиперосмолярный синдром).
При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции антидиуретического гормона (АДГ) приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, может вызвать снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то может проявиться гипоосмолярный синдром, вызывая перемещение воды в клетку и создавая условия для развития синдрома клеточной жидкости, плазменная гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрий-уреза. Потеря жидкости приводит к повышенной гемоконцентрации, увеличению вязкости крови и концентрации мочевины. Впоследствии осмотическая гипотония во внеклеточном секторе сопровождается угнетением выделения антидиуретического гормона и, соответственно, уменьшением реабсорбции воды.
При перитоните имеется тенденция к усиленному выделению калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Одновременно калий высвобождается в результате разрушения клеточных элементов. В экссудате брюшной полости отмечается значительное повышение содержания калия — до 10 ммоль/л. Истинный дефицит калия (снижение его концентрации в эритроцитах) сопровождается общей адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии, хотя концентрация калия в эритроцитах остается низкой.
Нарушения кислотно-щелочного состояния, как правило, возникают вторично в связи с различными первичными патологическими состояниями. При перитоните в результате сложных патофизиологических изменений во многих органах и системах возможны разные варианты нарушений КЩС. Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (канальцевая недостаточность почек). Важная роль в ацидотическом сдвиге принадлежит также накоплению фиксированных кислот при нарушениях окислительно-восстановительных процессов, кровообращения, почечной недостаточности и др. Метаболический алкалоз, являющийся следствием избытка оснований или недостатка фиксированных кислот, возникает при дефиците хлора (потере желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.
Одним из главных патогенетических механизмов развития гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения является также и прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови. Причем нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции. В некоторых случаях интенсивность расстройств центральной гемодинамики при перитоните бывает настолько выражена, что соответствует патофизиологической картине шока. Такой клинической картине у больных перитонитом способствуют, вследствие снижения ОЦК, резкое ухудшение коронарного кровообращения и угнетение сократительной способности миокарда. В то же время часть авторов считают, что ведущую роль в патогенезе гемодинамических расстройств при перитоните играют прогрессирующие спазм сосудов и внутрисосудистая коагуляция. При этом происходят значительные изменения микроциркуляции, сопровождающиеся уменьшением количества функционирующих капилляров, замедляется кровоток в артериальном и венозном отделе микроциркуляторного русла.
Нарастание внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови при перитоните проявляется вначале в посткапиллярных венулах, а затем и в других зонах микроциркуляции, что приводит к уменьшению суммарного объема функционирующих микрососудов. Изменения микроциркуляции сопровождаются нарушениями свертывающей и фибринолитической систем крови. Резкое уменьшение ОЦК, вазоспазм, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усиливают нарушения циркуляции в сосудах чревной области, печени, почках. Следствием прогрессирующего снижения ОЦК является также и уменьшение венозного возврата и минутного объема сердца. Результатом всех вышеперечисленных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности: сердечной, легочной, печеночной, почечной, ДВС-синдрома и т. д.
Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывающей функций кишки, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащие большие количества белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается парез. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и их токсинов (Струков А. И. и соавт., 1987).
Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляционную функцию легких с образованием базальных ателектазов, ухудшают деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса при перитоните нарушает также механизм кашля. Респираторные нарушения и уже имеющаяся гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови. Массивные потери жидкости при парезе на фоне перитонита после кесарева сечения, усугубляющиеся высокой лихорадкой, обильной перспирацией, рвотами, обусловливают дальнейшее снижение ОЦК, а затем и сердечного выброса, способствуя развитию септического шока. При этом особенно четко выступают нарушения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов  и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления. В токсической фазе острого перитонита нарушения кислородного режима организма во многом определяются не только нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности (гиповолемия, токсический миокардит, повышенная вязкость крови) и дыхательной недостаточностью, но и гемическими нарушениями (секвестрация циркулирующих эритроцитов в системе микроциркуляции, гемолиз, повышение сродства гемоглобина к кислороду в тканевом капилляре), а также возросшими энергетическими затратами. Усиление активности метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следствие эндогенной интоксикации от поступления в полость брюшины (и резорбции из нее) через неизмененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого и клеточных элементов ишемической поврежденности слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов (из разрушенных нейтрофилов перитонеального экссудата), кининов и других продуктов повышенного протеолиза. Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает производительность миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике. Кроме того, они угнетают функции энтерорецепторов, водителей ритма сокращений и пропульсивной активности кишечника. Моторико-тормозящие рефлексы активизируются также в результате растяжения стенки кишки.
Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является