Содержание материала

Продолжая перечисление «факторов риска», необходимо обратить внимание на это очень важное, на наш взгляд, обстоятельство. Как уже говорилось выше, инфицированность после родов встречается гораздо чаще, чем возникают гнойно-септические осложнения, так как для возникновения заболевания важное значение имеет состояние макроорганизма. Нарушения гомеостаза у родильниц после кесарева сечения во многом определяются изменениями гемодинамики и реологических свойств крови вследствие операционного стресса, неизбежной кровопотери при операции и перераспределения крови, происходящего отчасти вследствие оперативной травмы, отчасти вследствие физиологических изменений, свойственных послеродовому периоду. Поэтому после родоразрешения обязательно должна проводиться терапия, направленная на коррекцию нарушений гомеостаза, обусловленных оперативным вмешательством на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии. Наиболее часто в послеоперационном периоде встречаются нарушения водно-электролитного баланса, белкового обмена, гемодинамики и микроциркуляции, которые могут стать причиной клинического синдрома, сопровождающегося парезом кишечника и интоксикацией. Имеется в виду клиническая картина гипокалиемического алкалоза, способствующая возникновению выраженных нарушений макро- и микроциркуляции в органах желудочно-кишечного тракта после абдоминального родоразрешения. Нарушения микроциркуляции при выраженном парезе кишечника вызывают не только изменение всасывающей способности стенки кишечника с возможным проникновением флоры кишечника в брюшную полость. Атония желудка ведет к расширению последнего, накоплению большого количества жидкого содержимого, компрессионным кровоизлияниям в его стенку. Клинически эти изменения проявляются в виде рвоты с примесью крови, а при зондировании извлекается содержимое от геморрагического до кофейного вида. О компрессионных нарушениях функции желудка и кишечника нужно помнить и проводить направленную профилактику этих состояний, так как причиной инфицирования брюшной полости и возникновения перитонита может быть не только неполноценность швов на матке, но и нарушения проницаемости стенки кишечника для микроорганизмов.  У родильниц после кесарева сечения нередко наблюдаются признаки дисгидрии, которая первоначально проявляется жаждой и изменением гематокрита, особенно у больных с признаками инфекции и после значительной кровопотери в процессе оперативного вмешательства. Необходимо иметь в виду, что недостаточное восполнение потерянной жидкости быстро приводит к возникновению признаков нарастающей интоксикации. Появляется сухость слизистых, двигательное беспокойство, возбуждение, заостряются черты лица. Коррекция водных потерь, компенсация дефицита электролитов помогает ликвидировать интоксикацию.
Значение коррекции метаболических нарушений в профилактике гнойно-септических осложнений и ликвидации явлений интоксикации при них хорошо видно на следующем примере. Отсутствие целенаправленной коррекции метаболических нарушений на 846 кесаревых сечений, произведенных в одной из наших клиник до 1978 г., явилось причиной возникновения 7 перитонитов после кесарева сечения, что составило 0,82%. После применения направленной коррекции, в первую очередь гиповолемии, гипокалиемии, микроциркуляции, водно-электролитного баланса, частота перитонита после кесарева сечения снизилась более чем в 10 раз. Причем в методике и технике операции никаких изменений не производилось. Оперативное вмешательство осуществлялось поперечным разрезом матки в нижнем маточном сегменте, швы на послеоперационный разрез накладывались в 2 ряда с использованием кетгута, линия швов перитонизировалась пузырно-маточной складкой брюшины. Представленные данные подчеркивают важное значение нарушений в профилактике перитонита после кесарева сечения.
Необходимость тщательного анализа представленных факторов диктуется возможностью дифференцированной тактики при составлении плана родоразрешения, выбора метода оперативного вмешательства, интенсивной терапии эндометрита в послеоперационном периоде. В отдельных случаях факторы риска, в частности хориоамнионит, могут заставить врача отказаться от операции кесарева сечения или произвести ее экстраперитонеальным методом с последующей интенсивной терапией и коррекцией метаболических нарушений.
Перечисленные выше факторы риска, за исключением, пожалуй, группы интраоперационных, не могут в полной мере объяснить, почему инфекционные осложнения после кесарева сечения встречаются в 5— 10 раз чаще, чем после самопроизвольных родов, при одинаковых продолжительности родов и безводного промежутка, количестве влагалищных исследований, наличии экстрагенитальной или акушерской патологии и т. д.
Анализ литературных данных и наш опыт свидетельствуют о том, что такую разительную разницу в частоте гнойно-септических осложнений после абдоминального родоразрешения объясняют несколько следующих механизмов:

  1. Разрез матки при абдоминальном родоразрешений всегда сопровождается нарушением целостности ее кровеносных и лимфатических сосудов, в связи с чем во время операции может возникать прямая бактериальная инвазия в кровеносную или лимфатическую систему матки (Gilstrap L. С. и соавт., 1979).
  2. Кесарево сечение на фоне хориоамнионита может обусловить прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита» (Серов В. Н. и соавт., 1978) или первичного перитонита (Gilstrap L. С. и соавт., 1979).
  3. Микроорганизмы-возбудители, находящиеся в зоне хирургически обезжизненной ткани рубца на матке, приобретают возможность быстрого размножения, вирулентность их значительно увеличивается, и, как следствие этого, возникает возможность распространения инфекции за пределы раны, т. е. в миометрий и параметрий (Gilstrap L. С. и соавт., 1979).

В связи с приведенными данными становится понятно, почему гнойно-септические осложнения наиболее часто встречаются после классического кесарева сечения. Разрез при данной модификации операции, по сравнению с кесаревым сечением в нижнем маточном сегменте, идет через зону, более богатую кровеносными и лимфатическими сосудами, что и создает наиболее благоприятные условия для непосредственной инвазии микроорганизмов в сосудистую систему матки. Во-вторых, учитывая более богатую сеть кровеносных сосудов, разрез ведет к ишемии миометрия на более значительной площади, т. к. толщина миометрия в теле матки значительно превосходит параметры нижнего маточного сегмента. Следовательно, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте наиболее целесообразно в плане профилактики внутриматочной инфекции, а значит, и генерализованной инфекции. Напомним, что перитонит после корпорального кесарева сечения встречается примерно в 7 раз чаще (Слепых А. С., 1986). Данные, полученные нами по результатам анализа причин материнской летальности после кесарева сечения, также подтверждают это положение. Так, в группе женщин, умерших от перитонита и сепсиса, корпоральное кесарево сечение выполнено у 12%, в то время как в группе женщин с благоприятным исходом нет ни одной подробной модификации операции. Следовательно, хорошая хирургическая техника имеет очень важное иммунологическое значение для профилактики инфекции. Факторы, обеспечивающие защиту макроорганизма, не могут функционировать полноценно при наличии сером, гематом, остатков некротической ткани в области операционной травмы.

  1. Рубец на матке после кесарева сечения замедляет послеродовую инволюцию матки и создает за счет смещения тела матки по отношению к шейке предпосылки к нарушению оттока лохий, что в совокупности способствует быстрому размножению возбудителей инфекции в матке и возникновению эндометрита (Серов В. Н. и соавт., 1988).
  2. Ушивание разреза матки в нижнем маточном сегменте двухрядным швом таит опасность развития отека и некроза в зоне шва, особенно при использовании современного шовного материала с длительным сроком рассасывания с последующей его несостоятельностью (Краснопольский В. И., 1987).
  3. Нарушение водно-электролитного баланса, белкового обмена, гемодинамики и микроциркуляции в послеоперационном периоде могут стать причиной клинического синдрома, сопровождающегося парезом кишечника и интоксикацией. Нарушение микроциркуляции на фоне выраженного послеоперационного пареза кишечника вызывают не только изменения всасывающей способности кишечника, но и являются причиной нарушения барьерной функции кишечника с проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость и возникновением перитонита-пареза (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981; Серов В. Н. и соавт., 1978; 1984).