Содержание материала

Одним из наиболее тяжелых осложнений акушерского перитонита является септический шок (эндотоксический шок, грамотрицательная септицемия, бактериальный шок, инфекционно-токсический шок). Последний термин является наиболее полным, так как включает характеристику основных факторов, лежащих в основе этого вида шока: инфекция (бактерии, вирусы, грибы и т. д.).
Септический шок — причина неблагоприятного исхода у 50—60% и даже 88% больных, умерших от перитонита. Особенно часто он присоединяется к раннему акушерскому перитониту или к перитониту, возникшему вследствие нарушения барьерной функции кишечника, когда не ликвидирована гиповолемия после кесарева сечения, нарушен гемостаз вследствие невосполненной кровопотери или переливания большого количества донорской крови (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981). Предшествующим фоном для возникновения септического шока являются иммунодефицитные состояния, диабет, а также реанимационные мероприятия в связи с осложнениями наркоза, кровотечением, аллергическим кризом и др. По-видимому, септический шок чаще осложняет течение акушерского перитонита по сравнению с хирургическим перитонитом в связи с тем, что сама беременность является предрасполагающим фактором для его развития.
Циркуляторная недостаточность, связанная с инфекцией, была описана Boise (1897) в начале эры микробиологии, однако синдром септического шока оставался малоизвестным вплоть до 1951 года, когда Waisbren описал разные степени гемодинамических нарушений у пациентов с грамотрицательной бактериемией. С тех пор было широко признано большое значение бактериемии и септического шока в госпитальной медицине. Диагноз бактериемии ставится на основании культуры крови, однако, выявление позитивной культуры не является синонимом диагноза септицемии. Более 50% лиц с положительной культурой крови не имеют клинических признаков септицемии.
Понятие шок подчеркивает общебиологическую сущность синдрома, отражает состояние макро- и микроциркуляции жизненно важных органов. Само по себе состояние шока предусматривает нарушение гемодинамики либо в ее центральной части — сердечной, либо на периферии — сосудистом звене. Септический шок сопровождается дисволемией, важнейшим звеном ее является нарушение микроциркуляции и метаболизма, он направлен непосредственно на клетки, поэтому считается наиболее «клеточным типом шока» (цит. по Ю. Шутеу в соавт., 1981).
Септический шок является клиническим синдромом, осложняющим течение различных заболеваний, в том числе и послеродовых гнойно-септических. В акушерской практике септический шок чаще всего встречается при септическом аборте и хориоамнионите. Септический шок, как правило, протекает на фоне генерализованного септического процесса. Акушерский перитонит относится именно к таким состояниям. Возникновению септического шока у больных акушерским перитонитом способствует то, что в последние 10—15 лет акушерский перитонит чаще всего вызывается ассоциациями микроорганизмов, аэробный компонент которых нередко представлен грамотрицательной инфекцией.
«Шок» — это название неточное, которое употребляется уже более двух столетий для обозначения прогрессирующего, но постепенного угасания жизненных функций органов.  Септический шок — такое нарушение микроциркуляции, когда, независимо от состояния общего кровотока (снижен, повышен или в норме), перфузия жизненно важных органов недостаточная, что приводит к прогрессирующему синдрому полиорганной недостаточности.
Этиология септического шока еще полностью не выяснена. Около 2—3 случаев вызываются одним или несколькими видами грамотрицательных микробов: Bacteroides, Е. coli, Pseudomonas aeruginosa или группа Klebsiella—Enterobacter—Serratia. У всех грамотрицательных микробов клеточная стенка имеет липополисахарид, который после введения экспериментальным животным вызывает клинический и патологический эффекты, напоминающие септический шок у людей. Такое сходство привело к тому, что стали считать этот липополисахарид клеточной стенки убитых грамот- рицательных микробов, а точнее, входящий в его состав липид А, причиной синдрома. Однако такая связь полностью не установлена, поскольку действие этого комплексного липополисахарида или эндотоксина значительно варьируется у разного вида экспериментальных животных. Другая сложность заключается в том, что нельзя клинически отличить шок, вызванный грамотрицательной или грампозитивной флорой, хотя у последней в клеточной стенке нет липополисахарида. При грамположительной инфекции шок в большей степени обусловлен токсическими продуктами (экзотоксин), вырабатывающимися в процессе жизнедеятельности бактерий их рибосомами, в то время как эндотоксин получает биологическую активность лишь после гибели грамнегативных микроорганизмов. Подтверждением вышесказанного является описанный в 1978 году Fishaut Kapral синдром токсического шока, обусловленный токсином белковой природы и получивший название экзотоксина токсического шока.
В патогенезе септического шока токсинам (экзо- и эндотоксинам) придается существенное значение. Они вызывают множественные изменения систем гомеостаза: гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, изменения гемостаза, нарушают кишечную проницаемость, обусловливают развитие энцефалопатий, токсическую дистрофию печени, активируют систему комплемента по классическому и альтернативному пути, повреждают легкие и т. д.
В таблице 25 представлена схема патофизиологических нарушений при септическом шоке по Gonik М. D. (1986). Токсическое повреждение приводит к образованию большого количества активных веществ из неактивных предшественников или высвобождению медиаторов из клеток с последующим их воздействием на сосуды и/или миокард. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие септического шока объясняется иммунным механизмом специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией по классическому и альтернативному пути системы комплемента, приводящей также к накоплению вазоактивных веществ и повышению проницаемости сосудов с лизисом клеток, в том числе лейкоцитов и тромбоцитов. Вместе с тем эндо- и экзотоксины стимулируют выработку катехоламинов, усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и приводящих к депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети с развитием периферической сосудистой недостаточности.
Среди основных причин ее формирования важное значение придается системному высвобождению вазоактивных медиаторов, которые обусловливают избирательную вазодилятацию (а возможно, вазоконстрикцию) отдельных участков сосудистого русла, а следовательно, и неадекватный приток крови в соответствующие ткани, в то время как другие ткани и органы получают чрезмерное кровоснабжение.
Вазодилятация развивается также и вследствие комбинированного воздействия продуктов метаболизма бактерий или эндотоксинов, с одной стороны, и эндорфинов — с другой. В поздней гиповолемической фазе наступает массивное внутрисосудистое активирование комплемента и его фрагментов С3, С5, С5а, которые вызывают дальнейшую вазодилятацию и активацию лейкоцитов с высвобождением цитотоксических лизосомальных ферментов.

Таблица 25
Патофизиология септического шока (Gonik М. D., 1986)

За счет выброса тромбоксана повышается внутрилегочное давление, одновременно падает венозный возврат. Снижение перфузионного давления и выброс катехоламинов снижает отношение прекапиллярного тонуса к посткапиллярному. Снижение коллоидногидростатического ингредиента до отрицательных величин способствует транссудации жидкости, уменьшая тем самым и так сниженный внутрисосудистый объем.
Описанные нарушения перфузии тканей и органов являются одной из важнейших причин тяжелого состояния больных. Однако индивидуальная выживаемость определяется компенсаторной деятельностью миокарда. Известно, что сердечный выброс зависит от величины венозного возврата (преднагрузки), периферического сопротивления (постнагрузки), сократимости и ЧСС. Поэтому больные с септическим шоком требуют огромного жидкостного снабжения для адекватной величины венозного возврата. В зависимости от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления выделяют гипердинамический и гиподинамический синдромы расстройства кровообращения.
Для гипердинамического типа характерен повышенный либо нормальный сердечный выброс, для гиподинамического типа — низкая величина сердечного выброса. Тип нарушения гемодинамики не зависит от вида микроорганизмов, а определяется исходным состоянием больной, локализацией гнойно-септического очага, состоянием иммунной системы.
Развитие необратимых изменений, приводящих к смерти, сопровождается двумя вариантами нарушения гемодинамики. При первом варианте даже сверхмассивная инфузионно-трансфузионная терапия и введение прессорных веществ не в состоянии компенсировать стойкую артериальную гипотонию. При втором варианте гипотензию удается ликвидировать, но смерть наступает при декомпенсированном синдроме полиорганной недостаточности (почечная, печеночная, дыхательная и церебральная).
При инфекционно-токсическом шоке повреждаются также и легкие — в процессе септического повреждения легких активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты.
Если отсутствуют непосредственные повреждения системы внешнего дыхания и патологические процессы в органах дыхания, артериальная гипоксемия, являющаяся основным показателем дыхательной недостаточности, чаще всего проявляется повышением интенсивности внешнего дыхания с прогрессирующим снижением его эффективности. Это обусловлено нарушением альвеолярной вентиляции в результате уменьшения податливости легочной ткани, развития ателектазов, изменения вентиляционно-перфузионных отношений, шунтированием кровотока. Эти явления дыхательной недостаточности в настоящее время определяют как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — главную причину смерти у септических больных. Диагностическими критериями дистресс-синдрома являются: 1. Нарастание гипоксемии, сопровождающееся снижением соотношения РаО2/РаО2 ниже 0,21. 2. Картина интерстициального отека легких на рентгенограммах. 3. Снижение давления в легочных капиллярах менее 16 мм рт. ст. 4. Отсутствие других возможных причин дыхательной недостаточности, в частности бактериальной пневмонии, ателектазов, левожелудочковой недостаточности.
Непосредственные причины и механизмы постшоковой дыхательной недостаточности пока не установлены. Важную роль в развитии данного осложнения могут играть угнетение центра регуляции дыхания, гипоперфузия легких кровью, застой и высвобождение из них физиологически активных веществ, инактивация сурфактанта, последствия метаболического ацидоза, а также аспирация кислого желудочного содержимого, вторичная инфекция. Важную роль в патогенезе постшоковой дыхательной недостаточности могут играть такие явления, как перегрузка организма жидкостями, коллоидно-кристаллоидный дисбаланс крови, длительная искусственная вентиляция крови, высокое содержание кислорода во вдыхаемых смесях, возникающие при интенсивной терапии шока.
Эндотоксины способны непосредственно влиять на тонус регионарных сосудов, также вызывая артериовенозное шунтирование и значительно замедляя капиллярный кровоток. Это приводит к дальнейшим расстройствам микроциркуляции со значительным нарушением агрегатного состояния крови, ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома — существенного патофизиологического механизма инфекционно-токсического шока.
Септический шок у больных с акушерским перитонитом протекает особенно тяжело, так как больные перенесли тяжелые стрессовые ситуации в связи с оперативным родоразрешением (развитию шока у таких больных способствуют гемодинамические и волемические сдвиги, свойственные операции и обусловленные некоррегированной массивной кровопотерей, водно-электролитными нарушениями), а также хориоамнионит в родах и гестационный пиелонефрит.
В определенном проценте случаев диагностика септического шока основывается на динамике клинических симптомов заболевания. Это связано с определенными трудностями получения гемокультуры, подтверждающей септическое состояние, сравнительной редкостью получения положительного результата исследования. Основным клиническим критерием диагностики септического шока является внезапное падение артериального давления без внешней кровопотери и признаков кровотечения.
Диагноз шока должен ставиться на основании данных тщательного анализа клинических и лабораторных проявлений бактериемии, несмотря на возможный отрицательный результат гемокультуры.
Необходимо подчеркнуть, что синдром токсического шока, связанный со стафилококковой инфекцией, может развиваться после операции кесарева сечения в течение первых двух суток, т. е. чаще всего он может осложнять течение первичного перитонита (раннего, перитонита-пареза). В таблице 26 представлены клинические проявления данного синдрома в процентах к числу больных женщин после различных хирургических операций на органах мочеполовой сферы, в том числе и после кесарева сечения.

Таблица 26
Клинические проявления и результаты лабораторных исследований при синдроме токсического шока в процентах к числу больных (по Friedell S. et all), 1986 г.
Клинические симптомы в первые 48 часов после кесарева сечения или других операций на мочеполовой системе:

  1. Повышение температуры (38,9 и выше)
  2. Снижение АД
  3. Олигурия
  4. Диффузная или пятнистая эритема с отеком
  5. Неврологические нарушения:

а)       головная боль
б)       спутанное сознание
в)       возбуждение

  1. Миалгия, артралгия — 78%
  2. Тошнота, рвота, диарея с болями по всей брюшной полости — 80-90%
  3. Конъюнктивит — 63%
  4. Эритематозный фарингит — 90%
  5. Гиперемия слизистой влагалища и шейки матки

Лабораторные данные:

  1. Лейкоцитоз — 88%
  2. Патологические изменения мочи — 81%
  3. Тесты функционального состояния печени в 2 раза превышают норму — 59%
  4. Уровень креатинина повышен
  5. Тромбоцитопения — 59%
  6. Повышение протромбинового времени и продуктов распада фибриногена
  7. Азотемия
  8. Метаболический ацидоз
  9. Снижение в крови натрия, калия, кальция и фосфора
  10. Выделение золотистого стафилококка в очагах инфекции — 88%

По сводным данным Knuppel R. А. и соавт. (1984), к клиническим проявлениям бактериемии независимо от характера возбудителя относится повышение температуры тела, гипотония (снижение систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст.), дыхательные расстройства вплоть до выраженной дыхательной недостаточности, нарушения сознания, олигурия (суточный диурез менее 500 мл) и азотемия, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диурез, желтуха), геморрагический диатез, снижение массы тела.
Клинические проявления септического шока у больных акушерским перитонитом, по результатам анализа материнской летальности, в отличие от больных с септическим абортом или хориоамнионитом характеризуются менее яркими клиническими проявлениями. В частности, у больных акушерским перитонитом реже отмечаются высокая лихорадка и ознобы в начале заболевания, не так четко проявляются фазы течения септического шока. В то же время, присоединяясь к акушерскому перитониту, септический шок протекает крайне тяжело, и прогноз заболевания всегда не ясен. В связи с этим наиболее важно проводить профилактику.
Септический шок при акушерском перитоните, в отличие от септических абортов, практически никогда не протекает в виде молниеносной септицемической формы. При перитоните течение септического шока более длительное. Важнейшим симптомом септического шока при акушерском перитоните является гипотония. Снижение артериального давления до субнормальных цифр (100/60—90/50 мм рт. ст.) на фоне лихорадочного состояния у больных с клиническими проявлениями акушерского перитонита — парезом кишечника, тахикардией, сухостью слизистых и др. — всегда нужно рассматривать как начальное проявление септического шока. Однако гипотония, конечно, —  не единственный симптом септического шока. В то же время возможность динамического наблюдения за артериальным давлением делает рассматриваемый признак особенно ценным. У всех больных перед снижением АД отмечается повышение температуры до 38— 38,5° С, реже температура может подниматься до 39— 40°. Одновременно с повышением температуры у каждой 3-й больной регистрируется озноб, чаще больные жалуются на познабливание.
Сочетание гипертермии, познабливания и снижения артериального давления у родильницы с акушерским перитонитом является клинически вполне достаточным, чтобы серьезно заподозрить начальную фазу септического шока. У всех больных определяется тахикардия, часто несоответствующая повышению температуры, появляются признаки дыхательной недостаточности — одышка (число дыханий 30—40 в мин), цианоз.
Одним из наиболее важных объективных признаков септического шока являются олигурия и анурия, часто еще до возникновения которых возможна кратковременная протеинурия и микрогематурия.
Уже с первых лет изучения проблемы септического шока клиницисты обратили внимание на то, что у таких больных могут наблюдаться на фоне бледности, акроцианоза, выраженной гипотензии похолодание конечностей. Согласно нашим данным, у больных акушерским перитонитом с началом септического шока отмечается бледность, цианоз и похолодание конечностей. Так называемой «теплой» фазы септического шока не отмечается. У каждой 4-й больной с акушерским перитонитом, осложнившимся бактериальным шоком, отмечались кожные петехиальные геморрагии, иногда проявлялись признаки повышенной кровоточивости в виде маточных кровотечений или кровоточивости из послеоперационной раны.
Суммируя клинические проявления септического шока у больных акушерским перитонитом, можно выделить следующие симптомы: умеренная гипертермия, иногда высокая лихорадка, познабливание и, реже, озноб, снижение АД, тахикардия, бледность, акроцианоз, одышка, стойкая олигоанурия, кожные петехиальные кровоизлияния, беспокойство, возбуждение.
Диагностика септического шока базируется в первую очередь на выявлении неадекватной микроперфузии некоторых внутренних органов. Иногда при относительно небольшом снижении АД на плечевых артериях могут развиваться тяжелые поражения внутренних органов, вследствие нарушения микроциркуляции. В процессе диагностики необходимо следующее: контроль за почасовым диурезом, контроль за пульсом, артериальным и центральным венозным давлением, наблюдение за состоянием кожи — окраской, температурой, а также контроль за КЩС, составом электролитов крови. Необходимо провести гемостазиограмму — подсчет количества тромбоцитов и определения фибрин-мономеров (растворимого фибрина). Основной целью перечисленных мероприятий является выявление ранних признаков септического шока. Только ранняя диагностика и в большей мере профилактика, могут способствовать эффективной терапии. При выраженной клинической картине с изменениями в органах прогноз неблагоприятен.
В диагностическом отношении следует помнить, что иногда септический шок у родильниц с перитонитом после кесарева сечения может развиться вслед за массивным применением больших доз антибиотиков, которые способны вызвать быстрый распад большого количества микроорганизмов с высвобождением эндотоксина.
Особое внимание нужно обратить на выявление нарушений в функциональном состоянии некоторых внутренних органов — легких, желудочно-кишечного тракта и почек. Начальные проявления септического шока систематически сопровождаются дыхательной недостаточностью. Последняя проявляется в одышке, цианозе слизистых, кожной бледности. При усугублении септического шока возникает отек легких. Как указывалось выше, нарушение функции почек первоначально проявляется протеинурией, гематурией, олигурией, а в дальнейшем на этом фоне развивается острая почечная недостаточность. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта при акушерском перитоните, осложнившемся септическим шоком, протекает особенно тяжело. Прогрессирующий парез кишечника нередко заканчивается динамической непроходимостью. Микроциркуляция желудка и кишечника нарушается, это усугубляет функцию не только кишечника, но и желудка — возникает расширение желудка. Все сказанное выше свидетельствует о том, что не все симптомы септического шока могут клинически определяться, но стойкие признаки нарушения микроциркуляции жизненно важных органов, обусловленные септическим процессом, — важнейший симптом шока. У таких больных диагноз септического шока не должен вызывать никаких сомнений.
Если больных с акушерским перитонитом не удается вывести из состояния септического шока, заболевание переходит в позднюю стадию, характеризующуюся выраженным нарушением состояния функции ряда органов и систем. Эта стадия декомпенсированной полиорганной недостаточности продолжается несколько часов, дней или несколько недель. У больных акушерским перитонитом углубление септического шока проходит быстро, иногда в течение нескольких часов. Повышается центральное венозное давление, неудержимо падает артериальное давление, упорно держится тахикардия, цианоз, нарастает тахипноэ. Смерть больной наступает от сердечной недостаточности на фоне РДСВ с отеком легких и почечной недостаточностью.
Важнейшим условием для проведения интенсивной терапии септического шока является непрерывный контроль за жизненно важными органами, а также коррекция терапии в связи с быстро меняющимися обстоятельствами клиники. По сути дела, лечение септического шока должно проводиться по принципам интенсивной терапии. В лечении большое значение имеет фактор времени. Для всякого шока существует определенное время, в течение которого его можно купировать. При септическом шоке в распоряжении врача имеется исключительно мало времени, ибо необратимые изменения и летальный исход могут наступить быстро. Поэтому жизнь больного зависит от правильного выбора терапии данного патологического состояния.
Своевременная диагностика и лечение септического шока на фоне перитонита позволяют купировать процесс, добиться выздоровления. В таблице 27 представлены эволютивные возможности септического шока при гнойном перитоните (по Ю. Шутеу и соавт., 1981).

Таблица 27
Эволютивные возможности септического шока при гнойном перитоните (по Ю. Шутеу и соавт., 1981)
Эволютивные возможности септического шока при гнойном перитоните

В ряду неотложных мероприятий при септическом шоке основными являются: катетеризация для немедленного введения инфузионных растворов и медикаментов, введение носового катетера и катетера в мочевой пузырь с целью дополнительной вентиляции легких и определения почасового диуреза. Необходимо постоянное наблюдение за функцией ряда органов и систем. Оценка сердечно-сосудистой системы определяется по характеру пульса, артериальному и центральному венозному давлению, ЭКГ; дыхательная и метаболическая функции — по частоте дыхания, особенностям КЩС и газового состава крови, а почек — по часовому диурезу. Состояние периферического кровотока оценивается по цвету кожи и температуре, функция систем гемостаза — по времени свертывания крови, уровню фибриногена, числу тромбоцитов, этаноловому и протамин-сульфатному тесту. Причем пульс, артериальное давление и центральное венозное давление должны исследоваться каждые 20— 30 минут для оценки динамики состояния сердечнососудистой системы и объема циркулирующей крови. Особо важное диагностическое значение имеет показатель центрального венозного давления. Если его значения остаются меньше 2 см водн. ст. на уровне .средней части грудной клетки, то это свидетельствует о снижении венозного возврата, а его повышение более 16 см. водн. ст. отражает сердечную недостаточность.
Последующие изменения ЦВД служат важным показателем состояния сердечно-сосудистой системы, ее способности справиться с возрастающим внутрисосудистым объемом при проведении инфузионной терапии. Показатель артериального давления также важный параметр, однако нужно учитывать, что у больных с септическим шоком при нормальном артериальном давлении может быть нарушено периферическое кровообращение. Определение диуреза при подозрении на септический шок является также важным дифференциально-диагностическим примером — снижение диуреза до 20,0 мл/час характерно для расстройства функции почек. Время свертывания цельной крови — простой скрининг-тест, позволяющий оценить
систему гемостаза. Обычно этот показатель бывает удлинен у больных с септическим шоком, в связи с интенсивным расходованием факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе коагулопатии потребления. Весьма важен контроль за динамикой содержания фибриногена и тромбоцитов. Их падение прогностически неблагоприятно, так как отражает процесс их утилизации во время внутрисосудистого свертывания крови. Этаноловый и протаминсульфатные тесты характеризуют уровень растворимого фибрина в крови и могут быть использованы как методы общего характера для оценки степени выраженности внутрисосудистого свертывания крови. Из биохимических исследований важными являются определение электролитов в сыворотке, мочевины крови, лактата артериальной крови, мочевины, уровня pH и анализ газов крови.
Основными принципами лечения септического шока являются:

  1. Антибактериальная терапия.
  2. Ликвидация септического очага под прикрытием интенсивной терапии в условиях общей анестезии.
  3. Устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемодилюции, а также с помощью стимуляторов сосудистого тонуса (допамин), антиагрегантов, глюкокортикоидных гормонов, антогонистов В-эндорфинов (налоксан).
  4. Детоксикация.
  5. Проведение ИВЛ в сочетании с кислородотерапией, в том числе ГБО.
  6. Коррекция тромбогемморрагического синдрома.
  7. Терапия, направленная на устранение синдрома полиорганной недостаточности.

Антибактериальная терапия базируется на использовании антибиотиков широкого спектра действия. Учитывая тяжесть заболевания, антибиотики нужно вводить внутривенно. При их назначении следует принимать во внимание выделительную функцию почек, а также объем инфузионной терапии. При острой недостаточностиантибиотики следует  снижать, при массивной инфузионной терапии, гемодиализе, перитонеальном диализе — повышать. Лечение антибиотиками необходимо сочетать с применением противогрибковых и антигистаминных препаратов. В процессе лечения терапия может коррегироваться в соответствии с результатами бактериологического исследования и данными антибиотикограммы.
При септическом шоке очаг инфекции должен быть ликвидирован как можно быстрее. Однако на фоне септического шока оперативное лечение не оправдано. К тому же, как было указано в главе об акушерском перитоните, при «ранней форме» перитонита и «перитоните парезе» на определенном этапе возможна консервативная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемического состояния, метаболических и микроциркуляторных нарушений.
Согласно нашему опыту, в течение 8—12 часов возможна и оправдана консервативная терапия, подробно рассмотренная в соответствующем разделе монографии.
Существенное значение в терапии септического шока имеет инфузионная терапия. Выбор трансфузионных сред, объем и скорость введения зависят от состояния больной. Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и минутного диуреза в режиме управляемой гемодилюции. Воспалительный процесс, лихорадка, ИВЛ, рвота, диарея сопровождаются большой потерей жидкости. Поэтому инфузионно-трансфузионная терапия проводится в быстром темпе (5— 20 мл. в мин) до стабилизации показателей гемодинамики. Соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет 2,5:1 в связи с низкими исходными значениями КОД.
Для поддержания сердечной деятельности при проявлениях сердечной недостаточности проводят дигитализацию дигоксином.
Преднизолон вводят в дозе 30 мг/кг массы тела внутривенно на растворе полиглюкина, как можно раньше после постановки диагноза; повторное введение через 4 часа. Кортикостероиды в больших дозах стабилизируют лизосомальные мембраны, тормозят образование миокардиального депрессивного фактора и подавляют агрегацию лейкоцитов, гранулоцитов, уменьшают сродство активированного комплемента к клеточным рецепторам, что способствует при раннем их применении обратимости шока.
В терапии септического шока широко используют допамин — наиболее распространенное средство, применяемое для повышения артериального давления и увеличения сердечного выброса, улучшения почечного кровотока. Возможно применение добуталина, который также повышает периферическое сопротивление и сердечный выброс.
В комплексе терапии осуществляют коррекцию нарушений коллоидно-осмотического состояния, кислотно-основного состояния, нарушения гемостаза.
Оправдано применение противотромботических препаратов, антиагрегантов (курантил, компламин и др.) и антикоагулянтов (гепарин в дозе 30000 ЕД), вводимых внутривенно. Одновременно восполняется уровень антитромбина и плазминогена за счет переливания крови или свежезамороженной плазмы, а лучше за счет свежезаготовленной на гепарине теплой крови.
После выведения из шока осуществляется направленная иммунотерапия.
Для устранения респираторного дистресс-синдрома у больных с септическим шоком с первых минут его возникновения проводят искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха.
Важной составной частью лечения являются методы детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция, использование ксеноселезенки и др.
За последние годы предложен ряд новых патогенетически обоснованных препаратов: ингибиторы простагландинсинтетазы, антилипополисахаридный иммуноглобулин, антогонисты В-эндорфинов (налоксон).
Профилактика септического шока должна проводиться у всех родильниц с хориоамнионитом, пиелонефритом и особенно с эндометритом после кесарева сечения. Основные меры профилактики — рациональное ведение родов и послеродового периода, тщательное наблюдение за гемодинамикой, особенно артериальным давлением, функцией дыхания и диуреза. Профилактическое введение реологических жидкостей и растворов на декстрановой основе для ликвидации гиповолемии и улучшения микроциркуляции. При подозрении на начинающийся септический шок по умеренной гипотонии и олигурии —  немедленная интенсивная терапия по вышеуказанным принципам.