Содержание материала

Масса тела хомяков различна в разные времена года. Хомяки малоактивны днем. Характерна агрессивность. Эту особенность животных мы использовали для оценки их самочувствия при развитии признаков экспериментальной инфекции.
Так как хомяки менее чувствительны к внутримозговым инъекциям, чем морские свинки и белкообразные обезьяны, мы им вводили инфекционный материал интрацеребрально (0,05 мл 10 % мозговой суспензии).

Таблица 20. Число хомяков, зараженных интрацеребрально, у которых проявились признаки экспериментальной инфекции и морфологические изменения ЦНС, а также средний инкубационный период

Для заражения использовали материал 5 образцов, различных по происхождению и концентрации. Из 4 образцов, взятых непосредственно от больных амиотрофическим лейкоспонгиозом, экспериментальная инфекция была воспроизведена лишь у 4 из 17 животных. Всего из 20 зараженных заболело 5 хомяков (25 %).
Инкубационный период продолжался 10,9—12,2 мес. Лишь после введения концентрированного материала он сократился до 4,3 мес. (табл. 20).
Обнаружены характерные морфологические изменения ЦНС у 10 из 17 исследованных хомяков (58,8 %).
Экспериментальная инфекция лишь у 2 хомяков проявилась снижением массы тела (за пределы сезонных колебаний), потерей агрессивности и выпадением шерсти. К этим признакам присоединились респираторные расстройства, на фоне которых хомяки пали.
У 3 из 5 павших хомяков, кроме внезапных расстройств дыхания, закончившихся смертью животных, не было зарегистрировано каких-либо других симптомов болезни.
Хомяк № 61. 14.02.83 г. ему введено в мозг 0,05 мл суспензии мозга больного С-к.
26.07.84 г. (через 1,5 года после инъекции суспензии) животное похудело, шерсть взъерошена, потеряла блеск, выпадает на боках. Осмотру сопротивляется, агрессивен, мышечный тонус в лапках не снижен. Пищу принимает охотно.
30.07. хомяк продолжает терять в массе. Шерсть усиленно выпадает. По-прежнему агрессивен и подвижен.
7.08.84 г. Состояние резко ухудшилось. Животное лежит на боку и само перевернуться не может. Дыхание учащенное, поверхностное. В агональном состоянии хомяку произведено кровопускание.
При гистологическом исследовании отмечены явления гибели мотонейронов преимущественно в грудном и шейном отделах спинного мозга, резкой пролиферации клеток макроглии, спонгиоза передних и боковых столбов. В коре и мозжечке обнаружены признаки дегенерации и умеренного выпадения пирамидных нейронов и клеток Пуркинье, спонгиоза белого вещества. Миелиновые оболочки в основном не нарушены.
Как видно из выписки протокола опыта, наиболее заметны у хомяков лишь трофические нарушения, расстройства дыхания в терминальной стадии болезни на фоне обездвиженности животных.
Несмотря на то, что заболело только 5 из 20 зараженных хомяков, морфологическим исследованиям были подвергнуты 17 животных. Четырем из них сделано кровопускание, когда хомяки клинически оставались здоровыми.
Морфологические признаки амиотрофического лейкоспонгиоза в ЦНС были обнаружены у 10 животных (58,8 %). Они, прежде всего, заключались в гибели мотонейронов спинного мозга. Этот признак особенно хорошо обнаруживался у животных с клиническими проявлениями болезни и длительным инкубационным периодом. В нейронах отмечались признаки вакуолизации цитоплазмы, тигролиза, кариолизиса, хроматолиза, саттелитоза и нейронофагии. У некоторых животных, зараженных материалом от больных Д-д, Т-ца, отмечены явления выпадения нейронов в коре и клеток Пуркинье в мозжечке. Спонгиоз передних и боковых столбов спинного мозга, мозжечка и коры не был одинаков у всех животных: в большей степени — у животных с клиническими признаками АЛ. Миелиновые оболочки вокруг аксонов на протяжении всего пирамидного тракта под световым микроскопом не были изменены. У большинства животных определялись признаки умеренной пролиферации астроглии.
Наиболее характерные признаки болезни у хомяков — это лишь трофореспираторные нарушения. Экспериментальная инфекция у хомяков, если сравнить ее с такой инфекцией у морских свинок, протекает по внезапно-дыхательному типу, без двигательных неврологических расстройств в виде парезов и параличей задних конечностей. Нет и признаков поражения ЦНС — клонико-тонических судорог в терминальной фазе.
ЦНС изменялась как и у других животных: погибали мотонейроны спинного мозга, подвергалось спонгиозу белое вещество передних и боковых столбов, реже — мозжечка и коры мозга.
Такие дистрофические изменения ЦНС, особенно в грудном и шейпом отделах спинного мозга, у хомяков регистрируются в 2 с лишним раза чаще, чем признаки болезни, но не более 50—60 %.
Агент амиотрофического лейкоспонгиоза успешно пассируется на хомяках до пассажа III—IV (срок наблюдения). С увеличением концентрации материала (после инокуляции частично очищенного агента) инкубационный период сокращался в 2,5—3 раза.