Содержание материала

ГЛАВА VI
ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ АМИОТРОФИЧЕСКОГО ЛЕЙКОСПОНГИОЗА НА ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ

После доказательства инфекционной природы АЛ и выделения инфекционного агента — возбудителя болезни — необходимо было создать наиболее оптимальную модель болезни на чувствительных лабораторных животных.

Таблица 16. Типы и разновидности течения экспериментальной инфекции, распределение неврологических нарушений у заболевших морских свинок

«+»—признак есть, «—» — признака нет

Для заражения животных в основном использовали 10 % мозговую суспензию от больных, умерших от амиотрофического лейкоспонгиоза. Ее готовили на изотоническом растворе хлорида натрия, освобождали от клеточного детрита центрифугированием при 2000 об/мин в течение 30 мин. Заражали инфекционным материалом в увеличенных дозах путем его введения различными методами. Одновременно проводили контрольные исследования: инокуляцию лабораторным животным суспензии мозга соответствующего вида и всем лабораторным животным указанных видов.
Для характеристики экспериментальной инфекции в общей сложности заражено 80 морских свинок инфекционным материалом, который получен от 5 умерших от амиотрофического лейкоспонгиоза. Заболело 57 из 80 животных (71,3 %).
Из данных таблицы 16 видно, что течение экспериментальной инфекции было двух типов: двигательнодыхательного и дыхательного.
При течении инфекции по двигательно-дыхательному типу течения развиваются вялые парезы и параличи конечностей и туловища — после инкубационного периода, длящегося несколько месяцев (см. ниже).
Параличи и парезы развивались быстро, затем животные погибали от расстройств дыхания. По-видимому, вследствие генерализации процесса в параличи вовлекались межреберные мышцы, это и обусловливало дыхательные спинальные нарушения. Об этом свидетельствовал также факт, что глотательные движения (при поедании корма), другие функции бульбарных нервов и ритм дыхания не нарушались. Вегетативные расстройства выражались резкой атрофией всех мышц туловища и, особенно, задних конечностей, исчезновением у шерсти блеска, взъерошенностью и выпадением шерсти. Последние признаки болезни развились исподволь в разное время перед возникновением двигательных расстройств.
В течение заболевания морских свинок по этому типу различается инкубационный период, длящийся в среднем 1—3 мес. Постепенно развиваются: первая фаза — фаза вегетативных расстройств (длительностью до 1 мес.), вторая фаза— фаза вялых нарезов и параличей (до 5 дней) и третья, терминальная фаза — фаза дыхательных расстройств (до нескольких часов). Животные в основном агонировали на фоне обездвиженности или клонико-тонических судорог типа плавательных движений.
Морская свинка № 28. 7.12.82 г. заражена интрацеребрально 0,1 мл 10 % суспензии мозга от больного Д-д. Первые признаки экспериментальной инфекции появились через 3,5 мес.
16.03.83 г. Животное малоподвижно, на легкое покалывание реагирует писком, лапы отдергивает медленно. Шерсть потеряла блеск и слегка взъерошилась. По сравнению с контрольными животными отстает в массе и росте.

 
Рис. 20. Морские свинки с экспериментальной инфекцией двигательно-дыхательного (а) и молниеносно-дыхательного типов (б)

20.03. Сидит почти неподвижно. Дыхание частое и аритмичное. Определяются вялый парез задних конечностей, атрофия межреберных мышц и задней части туловища. При опрокидывании на спину слабо сопротивляется. Корм принимает и жует активно.
21.03. Животное неподвижно. Сидит распластавшись. Во время передвижения (когда пытается дотянуться до пищи) подтягивает заднюю часть туловища. При этом передние конечности расползаются, а задние неподвижные. После пассивного разгибания задние конечности некоторое время остаются разогнутыми. В момент опрокидывания сопротивления не оказывает и находится в таком положении еще 2—3 мин. (рис. 20, а), затем медленно возвращается в исходное положение. Дыхание  частое и прерывистое. Через 3 ч у животного в агональном состоянии пущена кровь.

Рис. 21. Изменения ЦНС у морских свинок с экспериментальным амиотрофическим лейкоспонгиозом:
а — грудной отдел спинного мозга: гибель мотонейронов (ув.Х 160); б — спинной мозг, грудной отдел, передние столбы: спонгиозное состояние (ув.Х 160); в — гиперхромность и выпадение пирамидных нейронов в коре (ув.Х 160)
Окраска: а — гематоксилином и эозином; б, в — по Клюверу и Барреру в модификации И. В. Викторова

 Гистологически в передних рогах спинного мозга определялись признаки почти полной гибели мотонейронов в грудном и шейном отделах. В сохранившихся нейронах, в основном поясничного отдела, отмечаются явления вакуолизации цитоплазмы, тигролиза, умеренной пролиферации клеток астроглии, саттелитоза и нейронофагии. В коре головного мозга выявлялись признаки выпадения пирамидных нейронов, гиперхромности оставшихся. Передние и боковые столбы спинного мозга спонгиозно изменены (рис. 21). Миелиновые оболочки аксонов на всем протяжении пирамидного тракта не нарушены.
У большинства животных с экспериментальной инфекцией АЛ (у 39, или 68,4 %) болезнь протекала по молниеносно-респираторному типу. Неврологические проявления выражались лишь быстро наступавшими дыхательными нарушениями, без предшествующих двигательных нарушений. Однако у 12,3 % (из 57) животных перед дыхательными расстройствами возникли вегетативные нарушения: уменьшение массы тела (при хорошем аппетите), взъерошенность и потеря естественного блеска шерсти с последующим ее выпадением. Эти признаки регистрировались от 3 до 30 дней до гибели животных.
Морская свинка № 60/476. 15.11.85 г. заражена ретробульбарно (за глазное яблоко) с двух сторон, двукратно по 0,25 мл суспензией мозга больного К-к. В течение 34 дней животное оставалось здоровым.
17.03. Морская свинка в агональном состоянии лежит на боку и принять обычную позу с опорой на конечности не может (рис. 20, б). Дыхание поверхностное, учащенное. Животное погибло через 20 мин.
В передних рогах спинного мозга обнаружены признаки вакуолизации и набухания цитоплазмы мотонейронов, тигролиза, умеренного выпадения мотонейронов в грудном отделе, пролиферации клеток астроглии, саттелитоза. В коре головного мозга отмечены явления гиперхромности пирамидных нейронов, а в мозжечке — очаговой гибели клеток Пуркинье. Белое вещество спинного мозга (передних и боковых столбов) и мозжечка спонгиозно изменено.
Другими словами, определялись те же гистологические изменения ЦНС, что и у животных с двигательно-дыхательным типом инфекции (рис. 21).
Неврологические признаки экспериментальной инфекции соответствовали гистологическим изменениям, которые свидетельствовали о том, что у заболевших морских свинок поражаются моторные нейроны спинного мозга, прежде всего в грудном отделе. Все без исключения больные животные погибли от асфиксии из-за нарушений дыхания спинального типа (паралича межреберных мышц). Мотонейроны поражаются и в других отделах спинного мозга, если судить по вялым параличам мышц туловища и преимущественно задних конечностей. Клонико-тонические судороги у некоторых животных на фоне длительных и глубоких расстройств дыхания можно трактовать как осложнение патологического процесса вследствие гипоксии и обменных нарушений в вышележащих отделах ЦНС.