Содержание материала

Циррозы - столь загадочное, противоречивое, устрашающее состояние, что вступление к этому разделу должно звучать в духе увертюры к опере с трагическим исходом. Я перепробовал многое, но остановился на вступлении доклада ВОЗ (1978), посвященного циррозам.
Главное - предоставление врачам руководящих принципов определения, номенклатуры и классификации цирроза печени и связанных с ним состояний. В разных странах мира в настоящее время используется много систем классификаций, а это затрудняет сравнение опубликованных данных и точную оценку связи между циррозом и другими формами поражения печени. Диагноз цирроза имеет важное значение, поскольку он связан с серьезными клиническими и прогностическими факторами, которые отличаются от таковых при фиброзе печени. Большинство исследователей считают цирроз необратимым состоянием, а случаи регрессии установленного цирроза к нормальной архитектонике печени немногочисленны и вообще сомнительны. Далее, авторы доклада предлагают следующее определение цирроза печени: «диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов».
Узловая трансформация паренхимы отличает цирроз от гепатита. В зависимости от того, по какому пути цирроз прогрессирует, говорят о мелкоузловом или крупноузловом циррозе. Выделяется еще один вариант цирроза - билиарный. По рекомендациям ВОЗ (1974), цирроз печени рассматривается как стадия хронических поражений печени, но при формулировании диагноза этот термин употребляется самостоятельно, обозначая как бы отдельное заболевание.
От циррозов печени в мире ежегодно умирает около 300 тыс. человек, причем за последние 10 лет частота циррозов увеличилась на 12%, а за 20 лет, по данным исследований, в ФРГ возросла в 2 раза, в Швеции - в 2,5 раза.
Бессимптомное течение циррозов имеет место у 12% больных, страдающих хроническим алкоголизмом.

Этиология.

Основная масса циррозов - не самостоятельное заболевание, а цирроз, вышедший из вирусного гепатита. Второй по частоте причиной является хронический алкоголизм. На третьем месте стоят аутоиммунные гепатиты, вариантом аутоиммунного гепатита является люпоидный гепатит. Четвертая по частоте причина - нарушение метаболизма. Сюда относится группа таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вильсона - Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью al-антитрипсина. Не исключено, что лет через 5-7 различные заболевания, связанные с генетически обусловленным врожденным дефицитом al-антитрипсина, привлекут гораздо большее внимание медиков.
Создается впечатление, что хронизация процессов, разрастание соединительной ткани в любом органе, будь то легкие, печень, а возможно, почки и сердце, связаны с недостаточностью al-антитрипсина, что обуславливает активизацию деструктивного эффекта протеаз и других ферментов. К этой же группе генетически обусловленных деструктивных заболеваний печени относятся гликогенозы и галактоземии.
Следующая этиологическая группа - заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей, т.е. первичные и вторичные билиарные циррозы. Редко к развитию цирроза может вести обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда - Киари и правожелудочковой недостаточности кровообращения. Возможно развитие цирроза печени при различных паразитарных заболеваниях. В ряде случаев этиология не ясна, тогда мы говорим о криптогенных циррозах, составляющих, по некоторым данным, от 20 до 30% от всех циррозов печени.
По характеристике морфологической структуры различают циррозы: мелкоузловой, крупноузловой и билиарный (первичный и вторичный). Терминология «мелкоузловой» и «крупноузловой» была принята на конференции в Мексике (1978), она заменила термины «портальный» и «постнекротический» циррозы. Принципиальное различие между мелкоузловым и крупноузловым циррозом печени заключается в том, с какой скоростью формируется процесс, какая часть печени подвергается некротическим изменениям. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это - мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это - крупноузловой цирроз печени.
Если в процесс вовлекаются только отдельные, микроскопические, дольки, то это ведет к мелкому сморщиванию, рубцеванию, поверхность печени не изменяется и при пальпации остается гладкой. При вовлечении в процесс части доли происходит резкая деформация, и на ощупь печень становится бугристой, неровной, ее сравнивают с гроздью винограда. Этиологических различий мелко- и крупноузлового цирроза, по сути дела, нет, хотя в литературе встречаются сведения о том, что алкогольные циррозы почти всегда мелкоузловые, а циррозы, которые формируются очень быстро из острого гепатита, чаще всего крупноузловые. При болезни Вильсона, гепатолентикулярной дегенерации чаще всего бывает крупноузловой цирроз. Однако все зависит исключительно от темпов прогрессирования заболевания.

Патогенез.

По сути, повторяется патогенез хронического гепатита, однако особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: образующаяся рубцовая ткань, нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее. Таким образом, возникает своеобразная «цепная реакция»: некроз - регенерация - перестройка сосудистого русла - ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Действие первичного этиологического фактора при этом уже не обязательно. Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупно- или мелкоузлового цирроза.

Морфологические изменения.

Наша кафедра имеет большой опыт работы на гепатологическом отделении. За более, чем четверть века мы наблюдали множество больных, большинству из них выполнена пункционная биопсия печени. Тем не менее, лучшее описание изменений структуры печени при циррозах бесспорно за «сухим протоколом» авторов доклада ВОЗ (1978). Поэтому мы решили не фантазировать, а привести эти строки из бюллетеня ВОЗ.
При циррозе процесс считается диффузным в том смысле, что он захватывает весь орган. Очаговые поражения, т.е. очаговая узелковая гиперплазия - это еще не цирроз. Наличие узлов без фиброза, т.е. узелковая гиперплазия, ассоциированная с синдромом Фелти или вызванная медикаментами и химическими веществами, не является циррозом; то же самое можно сказать о диффузном фиброзе без узлов, т.е. о печеночно-портальном склерозе. Цирротические узлы не развиваются одновременно во всех участках печени, и точный момент их появления определить невозможно. Граница между прецирротическими поражениями и самим циррозом не всегда является четкой, особенно трудно ее установить при биопсии. Наконец, отмечаются состояния, при которых развиваются как генерализованный фиброз, так и узлы, т.е. врожденный фиброз печени, но их нельзя рассматривать как цирроз, поскольку дольковая архитектоника в целом сохраняется.
По общему мнению, фиброз развивается в результате некроза, и некоторые определения цирроза включают в качестве критерия наличие некроза. Независимо от механизма развития фиброза и первоначального поражения при исследовании цирротической печени установить наличие некроза уже невозможно. Поэтому в морфологическое определение цирроза некроз не включается. Фиброз развивается на всех участках печени, однако степень поражений и их обширность варьируют (очаговые, диффузные, многодольковые). Фиброзные поражения, связывающие портальные тракты с центродольковыми участками, имеют особо важное значение, поскольку они ассоциируются с развитием портальносистемных сосудистых ответвлений в печени, которые играют важную роль в патологии последствий болезни.
Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. Их часто называют «регенеративными» или «гиперпластическими»; эти термины отражают, скорее, патогенетические характеристики, и не имеют морфологического значения. Они не могут быть истинно регенеративными, поскольку восстановление нормальной ткани печени места не имеет. Гистологическим доказательством их роста обычно является форма гепатоцеллюлярных пластинок, превышающих толщину клетки, при этом может отмечаться давление на соседние структуры. Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, аномально расположенные по отношению друг к другу. Эти структуры могут быть либо предсуществующими, либо сформироваться заново. Точно не известно, каким образом развиваются цирротические узлы, однако возможно, что в этом участвуют несколько механизмов. Вероятно возобновление роста после некроза, расчленение долек в результате фиброза и изменение структуры, ассоциированное с сосудистой перестройкой. Темпы развития фиброза и аномальных паренхиматозных узлов варьируют в зависимости от формы хронического заболевания печени. Например при длительной закупорке желчных протоков и гемохроматозе архитектоника паренхимы изменяется незначительно и узлы формируются позднее. В противоположность этому при развитии алкогольного цирроза или цирроза в результате вирусного гепатита нормальная структура долек утрачивается на ранней стадии (рис. 8-10).

  1. Мелкоузловая форма. Это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм. Эта в какой-то степени произвольная величина была выбрана специально для того, чтобы избежать искусственного отнесения большинства случаев цирротической печени к крупноузелковой форме; это происходит, когда максимальный диаметр узлов составляет 1-2 мм. Поразительным свойством узлов является постоянство их размера. Мелкие узлы редко содержат портальные тракты (например при циррозе, вызванном закупоркой оттока венозной крови) или эфферентные вены, например при обструкции желчных протоков, но обычно структура их уже аномальна, многие случаи цирроза, ассоциированного с алкоголизмом, обструкцией желчных протоков, закупоркой оттока венозной крови, гемохроматозом и индейским детским циррозом, относят к мелкоузелковой форме болезни.

Отмечается тенденция, в соответствии с которой мелкоузелковая форма цирроза наблюдается на относительно ранней стадии болезни, а более крупные узлы появляются позже, однако бывают и исключения.
Б. Крупноузловая форма. При этой форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально. Данную форму можно разделить на 2 субкатегории. Для одной из них характерно наличие между крупными узлами тонкой, иногда неполной перегородки, которая связывает участки портального тракта. Мелкозернистая сетчатая структура фиброзной ткани мешает выявлению узлов при исследовании невооруженным глазом и затрудняет гистологический диагноз. Эта форма, по-видимому, распространена в странах тропического и субтропического пояса («неполная септальная» или «постгепатитная» форма). При циррозе другой субкатегории поражения более выражены и выглядят как рубцы; четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Они могут включать несколько участков портального тракта. Прежде эту форму болезни считали результатом некроза («следствием коллапса» или «постнекротической» формой).

  1. Смешанная форма. Форму, при которой число мелких и крупных узлов примерно одинаково, можно называть «смешанной».

Размер печени, определяемый при аутопсии, представляет дополнительный интерес. Печень при мелкоузелковой форме цирроза часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при крупноузловой форме может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.
Распознавание цирроза не представляет трудностей при аутопсии, хотя диагностика неполного септального варианта крупноузловой формы болезни может представлять некоторые затруднения, особенно при отсутствии красителей для коллагеновых и ретикулиновых волокон. Мелкоузелковую форму невооруженным глазом иногда выявить трудно. Биопсия путем иссечения может привести к ошибочным выводам, поскольку в подкапсульном пространстве иногда увеличиваются участки фиброзной ткани, что напоминает картину при циррозе. Эту трудность обычно можно избежать путем расширения объема биопсийных проб обширного материала, так как изменения не затрагивают более глубокую часть печени, за исключением случаев цирроза. Распознавание цирроза может представлять трудности при биопсии иглой, особенно иглой Менгини. Эта игла засасывает преимущественно материал мягкой паренхимы печени, оставляя нетронутой более плотную соединительную ткань. Положение еще более осложняется при наличии крупных узлов.
При исследовании биопсийного материала, взятого методом аспирации, диагноз облегчают следующие признаки:

  1. наличие паренхиматозных узлов, разделенных фиброзной перегородкой; если имеется несколько четко выраженных узлов, то можно со всей определенностью констатировать цирроз, но иногда встречающиеся округлые участки паренхимы могут отмечаться при любом тяжелом фиброзном поражении печени;
  2. различия в размере и внешнем виде печеночных клеток на разных участках; это может сопровождаться печеночно-клеточной дисплазией или активным ростом (утолщение печеночно-клеточных пластинок, сдавление);
  3. фрагментация биопсийных проб до или после обработки с наличием или отсутствием фиброзной ткани на краях фрагментов или частично окружающей их; если количество фиброзной ткани недостаточно, то выявить ее можно лишь с помощью ретикулиновых или коллагеновых красителей;
  4. поперечная фиброзная перегородка, часто с аномальной дольковой архитектоникой, т.е. отсутствием портального тракта или нормальной сосудистой системы;
  5. изменение архитектоники и сосудистой системы без образования перегородки; точный момент перехода прецирротических изменений в стационарный цирроз определить не всегда возможно.

Вы обратили внимание на полиэтиологичность цирроза? К сожалению, этиологические различия на этапе сформировавшегося цирроза весьма незначительны. Но, тем не менее...
Морфологический вариант легче определить при аутопсии и исследовании биопсийного материала, взятого методом иссечения, чем проб, взятых иглой, поскольку второй метод сложнее. При исследовании небольшой пробы невозможно точно определить морфологию всей печени. Может создаться впечатление, что цирроз только еще зарождается либо находится на ранней стадии или уже полностью развился. Это может повлиять на разработку схемы лечения, поскольку зарождение цирроза можно приостановить путем устранения причинного фактора, как это бывает, например, при гемохроматозе, когда изменения еще не имеют необратимого характера. Предположение о разрешении цирроза в результате лечения следует рассматривать с большой осторожностью, поскольку с течением времени узлы могут увеличиваться, что затруднит диагностику на основе биопсийного материала. Мало кто согласится с утверждением, что при полностью развившемся циррозе нормальная архитектоника печени может быть восстановлена.
Гемохроматоз. Первичный, или семейный, гемохроматоз можно обычно отличить от алкогольного цирроза, сопровождающегося (за исключением поздних стадий) сидерозом. На ранней стадии гемохроматоз характеризуется интенсификацией портального фиброза и образованием перегородки, содержащей железо в печеночных клетках, фагоцитах и эпителии желчных протоков. Воспаление, как правило, незначительное, и, за исключением сидероза, серьезных изменений в паренхиме не отмечается. При переходе цирроза в гемохроматоз он сначала мелкоузелковый. При вторичном по отношению к анемии гемохроматозе отмечаются, в основном, те же признаки.
Болезнь Вильсона. Морфологические особенности цирроза изменчивы: общим признаком являются крупные узлы. Ожирение, нуклеарная вакуолизация и образование гиалина Маллори могут быть весьма значительными. Цирроз может быть весьма активным и при этом просматриваются участки некроза с воспалительной инфильтрацией.
При соответствующем окрашивании (например, роданистоводородной или рубеанововодородной кислотой) иногда в узлах можно обнаружить повышенные количества меди, однако медь можно выявить и при некоторых других условиях.
Недостаточность al-антитрипсина. У монозиготных лиц функция печени может быть либо нормальной, либо нарушенной, и варианты заболевания могут быть самыми различными, начиная от гепатита и кончая циррозом. В последнем случае цирроз иногда напоминает состояние, возникающее в результате длительной непроходимости желчных протоков. Узлы окружены плотными гиалинизированными фиброзными перегородками. Характерны внутрицитоплазматические гранулы слабо эозинофильного материала. Иногда они присутствуют в скудном количестве и распределены неравномерно, причем в своей большей части они сосредотачиваются у портального тракта. Такие же гранулы иногда отмечаются и при других болезнях, и поэтому диагноз недостаточности ai-антитрипсина должен быть подтвержден путем определения уровня сывороточных ферментов и фенотипирования. У гетерозиготных лиц гранулы могут быть малочисленными; связь между гетерозиготностью и заболеванием печени четко не установлена.
Прекращение оттока венозной крови. Полезные диагностические признаки включают мелкоузелковые поражения преимущественно с центродольковым фиброзом, внешне напоминающим «реверсивное дольковое образование». Синусоиды вокруг фиброзных участков заметно расширены.
Для точной оценки дольково-сосудистых взаимоотношений необходимо окрашивание коллагеном, которое может выявить афферентные вены с субинтимальным фиброзом, тромбозом или фиброзной облитерацией.
Токсины и медикаменты. Эти вещества могут вызывать настолько разнообразные формы поражения, имеющие самый разнообразный внешний вид, что кратко описать их в этой работе невозможно. Следует учесть, что лекарственные средства могут быть этиологическими агентами цирроза.
Обходные операции на кишечнике при ожирении. Ожирение печени - весьма распространенное явление, в результате которого может развиться фиброз. Цирроз в таких случаях возникает редко, а по внешнему виду поражения могут быть сходными с таковыми при алкогольном циррозе.

Клинические проявления.

В клинической картине цирроза печени выделяют несколько синдромов. Болевой, как правило, связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными). Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь. Так же, как и при хроническом гепатите, встречается синдром гепатомегалии. Очень большое значение имеет синдром портальной гипертензии, обусловленный повышением давления в системе воротной вены. Он проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке, и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Последняя может сопровождаться гиперспленизмом т.е. нарушением функции селезенки.
Клинические признаки гиперспленизма: лейкопения, тромбоцитопения и в тяжелых случаях - анемия. Кроме портальной гипертензии, указывают также на гепатопанкреатический синдром - это снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения.
Наблюдаются также изменения в сердечно-сосудистой системе, так как идет выброс большого количества гистамина, серотонина и недостаточная их инактивация в пораженной печени. Сплошь и рядом выявляется гипотензия и в связи с этим тахикардия как компенсаторная реакция.
Лабораторные данные характеризуют активность процесса и функциональное состояние печени, как и при других ее заболеваниях.
В клиническом плане разделение хронического гепатита и цирроза печени представляет немалые трудности. При наличии у больного портальной гипертензии обычно не возникает вопроса, цирроз это или гепатит. Диагностические трудности появляются тогда, когда портальной гипертензии клинически нет. Критерии цирроза печени скудны и аморфны. Первым клиническим признаком, очень неопределенным, является необратимый характер течения процесса. Как только происходит деформация дольки и сближение портального тракта и центральной вены, сразу же процесс становится самогенерирующим, и это самопрогрессирование является наиболее характерной чертой цирроза печени. Когда клинически видно, что патологический процесс не выходит из фазы обострения, когда заболевание определенно приняло прогрессирующее течение - это, как правило, уже цирроз печени. Вторым симптомом является уплотнение печени. При хроническом гепатите печень большой плотности не достигает, процессы фиброза выражены нерезко. При циррозе печени фиброз велик. Плотная печень - это тоже признак ее цирроза. Третьим симптомом является неровность ее поверхности. При мелкоузловом циррозе этот симптом можно не выявить, но при крупноузловом бугристость, неровность поверхности печени определятся еще до клинических проявлений портальной гипертензии.
В отличие от активности хронического активного гепатита, показатели лабораторных исследований у больных циррозом печени более скудны. Не бывает высоких показателей активности аминотрансфераз, разительных подскоков содержания у-глобулина, т. е. общая картина биохимических показателей более сглаженная, чем при активном хроническом гепатите.
Наиболее надежным способом установления степени активности остается, по- видимому, морфологический. Морфологически активность определяется степенью деструкции печеночных клеток и воспалительной инфильтрации, и оценка этой степени является важным аспектом диагноза. В этом отношении частичный некроз краев перегородок обычно считается наиболее показательным для данной формы некроза, однако следует учитывать и другие варианты (например, наличие ацидофильных телец, очаговых некрозов). При алкогольном циррозе, например, активность на ранних стадиях может в значительной мере быть характерной для алкогольного гепатита, а на более поздних стадиях в результате прекращения злоупотребления алкоголем, возможно, большее значение могут приобрести частичный некроз и инфильтрация лимфоцитами и плазменными клетками. Активность заболевания, определяемую при биопсии, принято оценивать как слабую, умеренную и сильную, однако следует помнить, что степень активности может изменяться в процессе лечения и поэтому препарат печеночной ткани может быть нерепрезентативным.
Отметим некоторые особенности клинических проявлений при циррозах различной этиологии. Так, при вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Такой вариант иногда создает сложность в верификации такого цирроза как следствия хронического гепатита (или криптогенного). Обострения не столь остры в сравнении с гепатитом. Более значительны спленомегалия и диспротеинемия. Возможен вариант фульминантного (молниеносного) течения с формированием тяжелой паренхиматозной желтухи.
Холестатический вариант, сочетаемый с высокой активностью ферментов, отмечен неуклонным прогрессированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии.
Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита формируется, естественно, у молодых женщин и уже этим он непохож на обычный вирусный цирроз. Последний, как известно, преобладает у мужчин, да и возраст постарше. Очень интересен факт обнаружения у таких больных генотипа HLA-B5 и HLA-BW54. Течение цирроза напоминает проявления люпоидного гепатита. Так же высока активность, выражены некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза, к сожалению, Почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления.
Алкогольный цирроз, мы много о нем говорили выше, но надо еще раз вернуться к этой злободневной теме. Почти у половины больных самочувствие в течение долгого времени остается хорошим. Не исключено, что это связано с эйфорией от алкоголя и анестетических свойств последнего. Долгое время даже самый «безобидный синдром» - астено- вегетативный - выглядит очень скромно. Но, об этом мы писали ранее, на определенном этапе, как обвал, развиваются все проявления алкогольной болезни - от локально печеночных до проявлений поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Все подчеркивают возможность не только смягчения течения, но и даже обратного развития при полном прекращении злоупотребления алкоголем. Должен сказать, что наша кафедра такими сведениями не располагает.
Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы поражений печени. Это так называемые печеночные знаки, к которым относятся телеангиэктазии, или сосудистые звездочки, и пальмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони). К разряду этих симптомов относятся побледнение ногтей и развитие «барабанных палочек», которые особенно часто встречаются при билиарных циррозах, а также различные проявления геморрагического диатеза, выраженность которых может быть небольшая, но все- таки они имеют место в виде петехий. Очень характерен для цирроза печени внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный, настолько специфичный, что не позволяет сделать иных предположений. К поздним знакам относят еще и самые разнообразные эндокринные расстройства.
Диагностировать цирроз печени очень трудно, так же, как и гепатит. Надо обращать внимание на самые банальные вещи, тщательно обследовать всего больного. Гепатомегалия при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности и очевидных других заболеваний, предполагает хронический гепатит, а при увеличенной, да еще и плотной печени - цирроз печени. Причиной увеличения печени могут быть цирроз-рак и метастазы рака, но частота этих поражений не столь велика. Если есть метастазы в печени, то обычно опухоль уже проходит те стадии, когда она легко диагностируется. При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ.
Если у больного имеется системность поражения, артралгии, лихорадка, сочетающиеся с отчетливым диспепсическим синдромом, то надо подумать о заболевании печени и углубить целенаправленное исследование. Системные проявления, сам по себе астено- вегетативный синдром, лихорадка без астенодиспепсического синдрома свойственны, скорее, системному заболеванию типа красной волчанки или же УП. Правда, при УП могут быть абдоминальные боли, но их вряд ли можно охарактеризовать как диспепсический синдром.
Очень важным в диагностике заболеваний печени является учет факторов риска. Рискуют заболеть хроническими заболеваниями печени, лица, перенесшие острый вирусный гепатит, или имевшие контакт с больными вирусным гепатитом; подвергшиеся переливанию крови, особенно повторным. К факторам риска относятся оперативные вмешательства.
Лица, злоупотребляющие алкоголем, должны обязательно наблюдаться в связи с возможными более частыми поражениями печени, при этом имеются в виду не только специфические алкогольные поражения (алкогольный гепатит, алкогольный цирроз или жировая дистрофия печени).
В литературе есть сведения о том, что вирусные заболевания печени часто сочетаются с алкоголизмом. Эта связь не очень понятна, есть данные, что заболевания печени любого происхождения усиливают склонность к злоупотреблению алкоголем. Возможна и такая связь, но дело и в другом. Известно, что существует вирусоносительство Hbs- антигена, но не каждый человек, заразившийся вирусом, станет больным с хроническим заболеванием печени. Злоупотребление алкоголем может привести к тому, что вирусоносительство выльется в заболевание. Поэтому понятие «злоупотребление алкоголем» надо расширить и вывести за пределы прямых алкогольных поражений печени.
Трудно удержаться и не процитировать самую живую и прекрасную книгу о печени очень интересного и яркого человека А. Ф. Блюгера: «Как правило, - утверждает гепатолог, - каждый алкоголик «приговорен» к циррозу или раку печени (хотя нет правил без исключения). Но для развития этих финальных форм поражения необходим относительно длительный период злоупотребления алкоголем (годы). А ведь помимо заболеваний, перечисленных в этой главе, каких только недугов нет у алкоголиков: болезни сердца, почек, легких, желудочно-кишечного тракта. А травматизм, главные жертвы которого - пьяные и пьющие! Психические заболевания, связанные с алкоголизмом... Иными словами, часть алкоголиков просто не доживает до цирроза и рака печени. Воистину, кому суждено быть повешенным, тот не утонет; мысль простая, но вряд ли утешительная.
И еще одно замечание в адрес статистика: алкогольный цирроз печени в течение долгого времени может протекать скрыто, поэтому и выявляется относительно редко, особенно если не проводится пункционная биопсия.»

Течение и прогноз циррозов печени.

Неоднородность цирроза создает большую путаницу в имеющейся литературе по этому вопросу. Наиболее авторитетные исследователи, такой как, например, Галамбос - директор крупнейшей гастроэнтерологической клиники в Атланте, пишет о выживаемости 16 % за 3 года и 8 % за 5 лет. Он сравнивает выживаемость при циррозе с таковой при раке. Существенно сокращает период оставшейся жизни после первого проявления осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость - не более 5%. Как ни обидно за праведных цирротиков, но 5-летняя выживаемость больных алкогольным мелкоузелковым циррозом - 63%, правда, у осознавших свой грех, против 40,5% у упорствующих в пристрастии к спиртному.
Естественно, что наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяет прогноз. О критериях печеночной недостаточности мы писали ранее в разделе об основных клинических синдромах в гепатологии.
Кратко сообщим об осложнениях при циррозах печени.
Ишемический некроз может быть очаговым и сопровождаться коагуляционным некрозом небольших групп клеток или вовлекать целые узлы или центры узлов. Он часто (однако не во всех случаях) является следствием кровотечений в желудочно-кишечном тракте.
Сидероз - интенсивные отложения в печеночных клетках может возникнуть после обходного шунтирования системы воротной вены.
Непроходимость желчных протоков может возникнуть в результате желчнокаменной болезни или искривления внутрипеченочных желчных протоков. Гистологически различимый холестаз может также развиться в результате медикаментозного лечения.
Инфекция при циррозе - повышенный риск инфицирования вирусами и бактериями, выявляемого при гистологических исследованиях.