Содержание материала

Методы исследования в гепатологии, способы диагностики, обменные расстройства были рассмотрены ранее в главе, посвященной общим вопросам. Здесь же мы лишь бегло перечислим основные положения. Применительно к хроническому гепатиту алгоритм диагностики был выработан ВОЗ в 1977-1978 гг. Рассматриваются три этапа. Первый - целенаправленный катамнез и выявление клинических печеночных знаков (гепатомегалия, желтуха, сосудистые звездочки - телеангиэктазии); лабораторная диагностика: исследование билирубина, АлАТ и АсАТ, ЛДГ, сулемовой и тимоловой проб, а также протеинограмма, выявление названных выше антигенов. Второй этап - инструментальный: ультразвуковое исследование печени, лапароскопия. Третий, важнейший этап - морфологическое исследование печени с использованием светооптического, иммунногистологического и электронно-микроскопического анализа. Лабораторные исследования выявляют:

  1. синдром цитолиза - повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение концентрации витамина В12 и железа;
  2. синдром холестаза - повышение активности ЩФ, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение содержания β-липопротеинов, рост ГГТП; холестаз неоднороден, различают парциальный билирубиновый холестаз, встречающийся при ХПГ в 8,3% случаев, при ХАГ - в 2,9%, при циррозе печени - в 3,4% и парциальный холеацидный холестаз, наблюдающийся соответственно в 4,2%, 2,9% и 6,9% случаев; может быть двухкомпонентный холестаз - 20,8%, 82,0% и 69,0% соответственно. Для двух последних типов холестаза характерно повышение ГГТП и ЩФ;
  3. синдром печеночно-клеточный недостаточности - снижение активности холинэстеразы, снижение содержания протромбина, альбумина.
  4. воспалительный синдром - вирусные поражения печени с персистенцией HBsAg и HBeAg в периферической крови характеризуются умеренным (в 2-2,5 раза) увеличением содержания IgA (50% случаев), IgG (61%), IgM (69%), а также их легких цепей, а также иммунных комплексов; АТ к HBsAg и HBeAg обнаруживают в 21% случаев; они обладают свойствами преципитинов и криоглобулинов; аутоантитела к субклеточным структурам и белкам сыворотки выявляют в 25,3% случаев; при HBsAg-серонегативных вирусных поражениях печени более выражено увеличение содержания в крови IgG, ревматоидного фактора, аутоантител к мембранам гепатоцитов, сократительному белку гладкой мускулатуры и микросомам.

Аутоиммунный («люпоидный») гепатит сопровождается значительным повышением содержания IgM и IgA и особенно IgG. При данной форме в крови часто и в высоком титре встречаются ангинуклеарные, гладкомышечные аутоантитела к мембране гепатоцитов, ревматоидный фактор и циркулирующие НК. Существенное возрастание уровня IgE и IgA (как мономерного, так и полимерного) наблюдается при алкогольном поражении печени, преимущественно на стадии активного цирроза. Аутоантитела, ревматоидный фактор встречаются относительно редко. HBsAg обнаруживается радиоиммунным методом при указанных заболеваниях в 13% случаев, АТ к HBsAg - в 18% случаев. В периферической крови увеличивается содержание а-фетопротеина. Его максимальная концентрация (150-1000 нг/мл) наблюдается при гепатоцеллюлярном раке, для которого также характерно значительное увеличение содержания IgA (до 10 г/л и более).
Аутоантитела к субклеточным структурам и белкам сыворотки служат маркерами аутоиммунного процесса. АТ, направленные против антигенов ядра, цитоплазмы и мембраны гепатоцитов, в невысоких титрах встречаются при самых различных заболеваниях печени.
Антимитохондриальные АТ в сыворотке крови выявлены у 5-35% больных лекарственным и активным гепатитом.
Хронический персистирующий гепатит - синдромы не выражены.
Активный гепатит - вне активности пробы могут быть мало измененными, но обычно выражены все синдромы, особенно воспалительный.
Холестатический гепатит - в основном синдром холестаза. Диагноз должен быть подтвержден данными гистологического исследования.