Содержание материала

 (Polyvinyl Chloride Pneumoconiosis). Ингаляция поливинилхлорида (ПВХ) или винилхлорида может привести к патологическим изменениям функции и рентгенологической картины легких. A. Arnaud, P. Pommier de Santi, L. Garbe, H. Payan и J. Charpin из Марселя, Франция [Thorax, 33, 19—25, February, 1978], сообщили данные ультрамикроскопического исследования материала, полученного при биопсии легких больного, имевшего контакт с ПВХ в течение 23 лет во внутренней зоне предприятия по полимеризации винилхлорида.
Мужчина 53 лет с мелкоочаговыми изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки (рис. 202) жаловался на кашель с мокротой по утрам в течение 3 лет и легкую одышку при физической нагрузке. С 22 лет курил по 20 сигарет в день. Шесть лет назад прекратил работать. В то время были обнаружены изменения на рентгенограмме в виде мелкоочаговых теней. Ранее рентгенологическая картина, с его слов, была нормальной. При физикальном исследовании патологических изменений не обнаружено. Жизненная емкость легких и форсированный экспираторный объем за 1 с были снижены, но фактор переноса окиси углерода оставался нормальным. При бронхоскопии патологических изменений не выявлено. Произведена биопсия легких посредством пневматического трефина Стила.
В препарате обнаружена диффузная инфильтрация гистиоцитами, среди которых видны несколько альвеолярных ходов (рис. 203). Встречались гигантские многоядерные клетки с вакуолизированной протоплазмой. При электронной микроскопии отмечена инфильтрация цитоплазмы макрофагов негомогенным материалом, окруженным непрозрачной для электронов мембраной. Величина гранул была 0,3—0,4 мм. Альвеолярные макрофаги, полученные при промывании бронхов, в культуре тканей быстро абсорбировали частицы ПВХ. Частицы появлялись в фагосомах в виде овальных образований или скоплений различной величины.

Рис. 203 (внизу). Гистологический препарат материала биопсии легких — диффузная инфильтрация гистиоцитами. Окраска гематоксилин-эозином, уменьшено с микрофотографии, полученной при ХЗО [с разрешения Arnaud A. et al.; Thorax, 33, 19—25, February, 1978].
Рис. 202 (вверху). Диффузная мелкоочаговая инфильтрация.
Пневмокониоз
У этого больного наблюдался, видимо, пневмокониоз, вызванный ингаляцией ПВХ. Клиническая оценка заболевания неясна. В данном случае фиброз не имел существенного значения для функции легких, однако описаны тяжелые респираторные нарушения. Механизм развития этого пневмокониоза продолжает изучаться.
Заболевание легких, вызванное двуокисью азота — 5 новых наблюдений и обзор литературы (Nitrogen Dioxide-Induced Pulmonary Disease: Five New Cases and Review of the Literature). Воздействие двуокиси азота (NO2) было отнесено к болезни рабочих, наполняющих силосные ямы, в 1956 г. Некоторые случаи поражения были довольно тяжелыми и приводили к развитию отека легких и облитерирующего бронхиолита. Edward Р. Horvath, Guillermo A. do Pico, Robert A. Barbee и Helen A. Dickie из Висконсинского университета  [J. Occup. Med., 20, 103—110, February, 1978] проанализировали данные о 23 больных, наблюдавшихся в 1957—1973 гг. для оценки состояния или лечения после ингаляции NO2. Все больные, кроме одного, подверглись этому воздействию в свежезаполненных силосом ямах.
У 18 больных с менее интенсивной экспозицией было преходящее раздражение дыхательных путей, но в момент наблюдения жалобы отсутствовали. У 5 больных развилась клиническая картина отека легких и облитерирующего бронхиолита.

Диффузно рассеянные милиарные тени
Рис. 204. Диффузно рассеянные милиарные тени (стрелка) в левой верхней доле.

Трое больных при первом обращении отмечали умеренно выраженные или тяжелые нарушения дыхания. У 2 больных поражение было менее выраженным, однако они жаловались на одышку. Обнаружены нарушения вентиляции как рестриктивного, так и обструктивного типа, а также нарушение диффузионной способности и гипоксемия. Выраженность этих изменений значительно уменьшилась после лечения, однако у 5 больных оставались некоторые нарушения в течение 2 2/2—13 1/2 лет. У 2 больных было небольшое и у 1 более значительное недонасыщение артериальной крови. У 1 больного наблюдалось стойкое нарушение диффузии. У 2 больных отмечался отек легких, у 2 облитерирующий бронхиолит, а у 1 — оба эти поражения. У больных с бронхиолитом отмечена рентгенологическая картина милиарных изменений в легких или очагового поражения с  тенденцией к слиянию очагов или без нее (рис. 204). У всех больных наступило улучшение при лечении кортикостероидами, причем у некоторых поразительно быстро. Лечение продолжалось до 3.5 мес. У 1 больного потребовалось провести два  курса преднизона.

Токсическое поражение двуокисью азота может возникать у лиц, занятых как в промышленном производстве, так и на работах по заполнению силосных ям. Гидролиз двуокиси азота происходит медленнее, чем большинства других водорастворимых раздражающих газов, поэтому NO2 достигает бронхиол и альвеол. У больных, которые выживают после отека легких, спустя 10—30 дней после воздействия развивается облитерирующий бронхиолит. Повреждение клеток бронхиол, по-видимому,  происходит преимущественно при низком содержании NO2 и может быть начальным проявлением заболевания. Все больные, подвергшиеся значительному воздействию газа, должны наблюдаться в стационаре в течение 2 сут.

У всех больных, изученных авторами, стероидная терапия дала положительный результат.. Значение антибиотиков до конца не выяснено. Почти 1\3 больных погибла во время начальных проявлений отека легких или облитерирующего бронхиолита. Изменения процесса силосования и рекомендации тем, кто занят на таких работах, помогут предотвратить подобные инциденты. Сходные меры могли бы быть эффективными и в промышленном производстве.