Содержание материала

Распределение кровотока в разных частях периферического кровяного русла регулируется главным образом изменением просвета и сопротивления в сосудах прекапиллярной сети (см. главу IV). Такой способ регуляции кровотока зависит от наличия адекватного уровня гидростатического давления в системных артериях (см. рис. 4.1.).
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В АРТЕРИЯХ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Высокое давление, наблюдаемое в системных артериях, обеспечивает проталкивание крови через сложную сеть узких каналов микроциркуляторного ложа. Это гидростатическое давление колеблется в норме в пределах 120/80 мм рт. ст. и должно быть не ниже определенного критического уровня (60/40 мм рт. ст.). При снижении давления ниже критического уровня уменьшается кровоток мозга, теряется сознание и становится невозможным функциональное интегрирование жизнедеятельности тканей с высоким уровнем обмена веществ (сердце, почки). Регуляция артериального давления является комплексной и находится под влиянием большого числа факторов (см. схему на рис. 5.1).
Системное артериальное давление определяется в основном соотношением между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Некомпенсированное уменьшение одной из величин может привести к снижению давления крови в артериальной системе. Сердечный выброс в свою очередь определяется величиной произведения числа сердечных сокращений на систолический объем сердца. Так как левый желудочек во время систолы не всегда опорожняется полностью, ударный объем выброса можно определить как разницу между систолическим и диастолическим объемом желудочка.
Как видно из схемы (см. рис. 5.1), ударный объем находится под влиянием многих факторов. На величину диастолического объема желудочка влияют, помимо других факторов, конечно-диастолическое давление в желудочке, длительность диастолы и растяжимость (сопротивление растяжению) стенок желудочка. Давление крови в фазе наполнения желудочка зависит от общего объема крови в сердечно-сосудистой системе и распределения этого объема, зависящего от емкости вен в различных резервуарах и системах. Растяжимость (упругость) стенок желудочка является не простым выражением эластичности как соотношения между длиной и напряжением мышечных волокон, а представляет собой величину, непрерывно меняющуюся в зависимости от фазы и степени наполнения. Скорость и степень систолического выброса определяются влиянием симпатической нервной системы на миокард желудочков. Энергетические затраты сокращающегося миокарда на выброс крови должны постоянно компенсироваться процессами обмена, зависящими от непрекращающегося тока крови через коронарные артерии.
Зависимость частоты сердечных сокращений от соотношения импульсов симпатических и парасимпатических нервов в области водителя ритма, которое, в свою очередь, подчиняется влиянию многих нервных механизмов, прослеживается легко. Общеизвестно, что рефлексы от рецепторов растяжения, расположенных в каротидном синусе и дуге аорты, являются механизмами, увеличивающими частоту сердечных сокращений и периферическое сопротивление в ответ на снижение системного артериального давления. Спонтанные вариации частоты сокращений вызываются, по-видимому, разными центральными механизмами, которые реализуются через общий конечный путь — вегетативную нервную систему. На частоту сокращений сердца могут, например, влиять зрительные образы, звуки, холод, боль и другие воздействия. Наши знания в этой области, к сожалению, несовершенны.


РИС. 5.1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СИСТЕМНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ.
Уровень системного артериального давления определяется многими взаимосвязанными факторами, которые запускают разнообразные взаимоисключающие регуляционные механизмы. Обрати
те внимание на то, что каждая точка разветвления представляет собой потенциальное место регуляции или компенсации любого возмущения в системе (см. текст).

Общая регуляция периферического сопротивления осуществляется вегетативной нервной системой и содержащимися в крови гормонами.
Оба эти механизма оказывают преимущественно сосудосуживающее влияние, за исключением влияния на скелетные мышцы и железы. Местное накопление различных химических веществ (СО2, кислоты, АТФ, АДФ и гистамин) оказывает преимущественно сосудорасширяющее действие.
Системное артериальное давление может теоретически снижаться соответствующим некомпенсированным изменением любого фактора, принимающего участие в регуляции этого давления (см. рис. 5.1). Очевидно, что для дальнейшего анализа необходимо рассмотреть факторы, регулирующие общий объем крови, емкость венозной системы, коронарный кровоток и т. д. Даже самая упрощенная схема, подобная таковой на рис. 5.1, непременно приводит к выводу о потенциальной способности многих факторов снижать системное артериальное давление. Для того чтобы назвать клинические картины, запускающие механизмы, представленные на рис. 5.1 как ведущие к снижению артериального давления, требуется совсем небольшое усилие воображения. Так, например, к уменьшению диастолического и ударного объемов и сердечного выброса, а также к снижению давления крови (и, в частности, системного артериального давления) могут привести как кровопотеря (геморрагия) , так и уменьшение общего объема плазмы (обезвоживание). Расширение венозного русла может также снизить конечно-диастолическое давление в желудочках путем перераспределения крови и уменьшения центрального венозного давления и т. д.