Содержание материала

Теоретически вслед за устранением фактора или факторов, вызвавших понижение системного артериального давления, должно последовать немедленное возвращение давления крови к нормальному уровню и восстановление хорошего общего состояния организма. Так, например, кровопотеря может вызвать понижение артериального давления на много часов, но после замещения потерянного объема крови должно возникнуть быстрое возвращение нормального уровня давления крови. Из практики известно, однако, что многие гипотензии по степени и длительности могут оказаться такими, что ухудшение общего состояния и смерть могут наступить даже после устранения факторов, вызвавших гипотензию. У больных или экспериментальных животных после понижения артериального давления вследствие длительной кровопотери и восстановления объема крови может возникнуть только преходящее улучшение. За быстрым восстановлением уровня давления крови следует постепенное падение его, несмотря на все попытки поддерживать объем крови, периферическое сопротивление и сердечный выброс. Это состояние называют «необратимым» шоком, но его надо, вероятно, рассматривать как целую группу разнородных состояний. Так же как существует много факторов, способных вызывать гипотензию и шок, имеется и много различных конечных механизмов или путей, ведущих к смерти. Приведем пример экспериментального подтверждения этой концепции. У здоровой бодрствующей собаки среднее артериальное давление снизили путем кровопускания. Кровь выпускалась из бедренной артерии в резервуар сначала медленно, а потом все быстрее (рис. 5.16). Через 2 ч 300 мл крови при таком же низком артериальном уровне давления влили обратно в сосуды собаки. Эта аутоинфузия оказалось началом ухудшения. Затем ввели еще 300 мл крови под давлением, после чего зажали катетер в бедренной вене. На кривой виден резкий прирост артериального пульсового давления в этот момент. В течение последующих 30 мин продолжалось понижение артериального давления, после чего собаке ввели последние 360 мл выпущенной крови. Тенденция к понижению артериального давления сохранилась, но введением норадреналина (Levophed) добились преходящего подъема его. Без этого вмешательства животное погибло бы от прогрессивного падения артериального давления. Внезапно прекратилось дыхание, однако смерть животного предотвращалась включением искусственного дыхания. После восстановления спонтанного дыхания вдруг уменьшалась частота сердечных сокращений и брадикардия,несомненно, привела бы к смерти животного, если бы не удалось резко поднять уровень артериального давления введением большой дозы адреналина.
Результаты опыта, приведенные на рис. 5.16, представляют собой подтверждение того, что конечный ход событий и непосредственные причины смерти могут быть весьма разнообразными. Немедленное вмешательство вызывает отсрочку смертельного исхода, но тут же последует новая угроза. Вследствие этого животное находится на волоске от смерти по трем разным, быстро сменяющим друг друга причинам: а) прогрессивное падение артериального давления, несмотря на восполнение объема крови и введение сосудосуживающих веществ; б) остановка дыхания; в) резкая брадикардия.

РИС. 5.16. ВЛИЯНИЕ ОБЕСКРОВЛИВАНИЯ.

Влияние обескровливания (см. рис. 5.15) иллюстрируется результатами непрерывной регистрации давления в аорте, частоты сердцебиений и кровотока во внутренних органах у интактной, ненаркотизированной собаки в течение 2 часов. В течение последующего периода «аутоинфузии» собака была на волоске от смерти по трем разным причинам: а) прогрессивное падение артериального давления, несмотря на восстановление объема крови; б) остановка дыхания в) сильно выраженная брадикардия. Отсюда следует, что циркуляторный коллапс может возникнуть под действием разных механизмов, как и предполагалось по схеме 5.15.