Содержание материала

Хроническая нагрузка объемом приводит, как правило, к расширению мышечных стенок сердца, а длительная нагрузка давлением — к утолщению этих стенок. В любом случае общая масса миокарда пораженной камеры (или камер) становится большей и этот прирост бывает часто весьма заметным. Масса левого желудочка увеличивается, например, при аортальной регургитации, аортальном стенозе и митральной регургитации в 2—3 раза (см. рис. 14.1). Если расширение желудочков сопровождается некоторой нагрузкой объемом, то их мышечная масса намного увеличивается, несмотря на наблюдаемое уменьшение значения отношения масса/объем. Так, например, у пациента, чьи данные приведены на рис. А, выброс левого желудочка составил 18,2 л/мин, а регургитация равнялась 15,4 л/мин, что дает величину истинного выброса, равную только 2,8 л/мин. Мышечная масса по произведенным расчетам равнялась 245 г/м2 вместо 92 г/м2 у здорового человека (см. табл. 14.1). Гипертрофия скелетных мышц конечностей, возникающая при энергичной тренировке, известна всем, и поэтому аналогичное разрастание миокарда, испытывающего продолжительное время повышенную нагрузку, не является неожиданным (если не попытаться выяснять механизмы, которые отвечают за воспроизведение сложной структуры миокарда, сохраняя при этом его структурные и функциональные соотношения). Очевидно, что сократительные элементы — актин, миозин и тропомиозин (см. рис. 3.5 и 3.7) — являются крайне сложными структурами и добавление новых единиц должно происходить с сохранением анатомических контактов с соседними клетками и включением их в процесс распространения возбуждения (см. рис. 3.6).
Эмбриональное развитие сердца происходит путем активной пролиферации недифференцированных миогенных клеток. Эти клетки начинают постепенно синтезировать миофибриллярные протеины, которые превращаются в сократительные элементы, но при этом продолжают размножаться митотпчески. По пути к завершению развития сердца число делящихся клеток уменьшается, а выработка сократительных белков увеличивается. Остроконечные вначале миобласты превращаются в цилиндрические клетки. Продолжающийся митоз можно наблюдать и в сердцах новорожденных. Считают, что после рождения общее число миоцитов существенно не меняется (описано увеличение их числа у некоторых животных после рождения). Миоциты составляют примерно 25% от всех клеток миокарда, остальные 75% приходятся в основном на клетки соединительной ткани. У незрелых животных митоз миоцитов наблюдается во время гипертрофии наряду с гиперплазией соединительной ткани. Сжатие аорты может вызвать у взрослых крыс увеличение размеров желудочка от 30 до 50%, но число миоцитов остается почти постоянным, хотя немышечные клетки пролиферируют. Эти наблюдения наводят на мысль о том, что у взрослых клетки миокарда гипертрофируются путем выработки сократительных элементов в мембранах клеток, что приводит к удлинению или концентрическому увеличению клеток, или же происходит комбинация обоих этих механизмов. Что касается упомянутого факта, то имеется основание думать, что диаметр поперечного сечения клеток миокарда существенно повышается как в случае растяжения, так и в случае утолщения стенок желудочков. Расширение полости желудочка приводит к повышению напряжения волокон с целью поднятия внутрижелудочкового давления на нормальный уровень в соответствии с законом Лапласа. Таким образом, расстояние от капиллярной крови до центра волокон миокарда существенно увеличивается (см. рис. 14.6).
Авторадиографические данные говорят о том, что в скелетной мышце большинство новых саркомеров прибавляется к концам имеющихся мышечных волокон. Соответствующая информация по отношению к миокарду отсутствует, но широкие и нерегулярные Z-полосы гипертрофированной мышцы показывают, что они могут быть местом происхождения новых саркомеров.
Природа импульсов, которые дают начало выработке дополнительных сократительных белков, остается пока невыясненной. Среди возможных механических факторов наиболее часто упоминается растяжение волокон миокарда. Общеизвестно, что нагрузка давлением (при одном и том же диастолическом диаметре) является мощным стимулом увеличения мышечной массы. Высказывалось мнение об истощении АТФ в результате повышенной нагрузки как о возможном запускающем факторе. Таким фактором может оказаться и накопление продуктов обмена. Имеется выраженная зависимость между повышенным потреблением энергии и гипертрофией. Небольшая гипоксия может стимулировать рост клеток в тканевых культурах, но более выраженная гипоксия подавляет синтез белка и рост клеток. Существует мнение о циклическом АМФ как о факторе,   вызывающем гипертрофию. Обнаружено, например, увеличенное количество этого вещества в случае генетической кардиомиопатии у сирийского хомяка. Факторы, вызывающие гипертрофию в ответ на выраженное повышение рабочей нагрузки, являются пока не менее загадочными, чем совершенно неизвестные причины кардиомиопатии