Содержание материала

Гипотеза патогенеза ФШ, ЗНС, ГАР с позиции аутоиммунной патологии с преимущественным поражением гипоталамуса нашла свое подтверждение и в проведенных электроэнцефалографических исследованиях у выздоравливающих больных в постфебрильном периоде и при патологоанатомических вскрытиях умерших больных. Так, у всех обследованных больных (25 чел.) в постфебрильном периоде имели место, на фоне выраженных общемозговых изменении в виде замедленности α-ритма, нарушения его регуляторности, устойчивости по частоте и усиления ^-активности, знаки дисфункции мезо-диэнцефальных структур мозга. Патологоанатомические исследования (30 чел.) показали, что непосредственной причиной смерти больных шизофренией с фебрильным течением приступов являлись гемодинамические нарушения с сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком мозга. В большинстве случаев выявились и сопутствующие причины (пневмония, пиелонефрит).  Макроскопическое изучение головного мозга свидетельствовало о его отеке с выраженной гиперемией мягких мозговых оболочек и вещества мозга. Во внутренних органах имели место застойные явления с повышенным кровенаполнением, дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечников. В легких отмечалось застойное полнокровие. У больных с ГАР (12 чел.) чаще дополнительно имели место изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта, а также точечные кровоизлияния в эндокарде, эпикарде, висцеральной плевре.
Таким образом, изменения в органах при макроскопическом паталогоаиатомическом исследовании больных с этой патологией близки к состояниям, обусловленным экзо- и эндотоксикозом с известным происхождением причины токсикоза и связаны, преимущественно, с гемодинамическими нарушениями (Е. А. Лужников, 1982). Детальное изложение изменений в головном мозге при фебрильных приступах шизофрении, приведено в целом ряде исследований (Л. П. Демидова, 1956; А. П. Соколова-Левкович, 1958; Ф. А. Айзенштейн с соавт., 1962; А. П. Соколова-Левкович, А. Г. Авцын, 1965; В. А. Ромасенко, 1967, 1972; Д. Д. Орловская, 1982). По их данным, изменения в мозге определяются токсико-дистрофическими нарушениями, соответствующими острой токсико-атоксической энцефалопатии. В. А. Ромасенко (1967) при этом отмечает множественные изменения в гипоталамической области (диапедезарные геморрагии, знычительный отек и разрыхление субэпендимарного слоя в области Ш желудочка, острое набухание, хроматолиз, клетки-тени, сотовидная дегенерация нервных клеток).
Таким образом, патоморфологические изменения в гипоталамусе, области, отвечающей за вегетативную, гуморальную и гормональную системы, подтверждают причину выявленных в данном исследовании разнообразных нарушений в этих системах. Впервые, неоднократно высказываемые аутоиммунные гипотезы в развитии фебрильных приступов шизофрении с изменением реактивности организма (Π. Е. Спесарев, 1950; И. Г. Равкин, 1958; В. А. Ромасенко, 1967) также нашли свое объективное подтверждение в клинико-биологических исследованиях данной работы, что позволяет рассматривать этот вид патологии как проявление аутоиммунного энцефалит-энцефалоза с преимущественным поражением гипоталамуса у больных приступообразно текущей шизофренией; этим объясняется и своеобразие, атипизм течения, исхода шизоаффективных приступов шизофрении при их фебрильном варианте течения.  Останавливаясь на возможных механизмах индукции аутоиммунного поражения ЦНС у исследованных больных, в гипотетическом аспекте можно предполагать различные причины, приводящие к срыву иммунологической толерантности к аутоантигенам головного мозга. Более определенными представляются эти механизмы у больных с нейролептическими осложнениями. Так, ЗНС и ГАР, возможно, возникают при определенном накоплении в ЦНС метаболитов нейролептиков с последующим возникновением в зоне их кумуляции очагов аллергической альтерации и связанной с этим трансформацией собственных антигенов головного мозга в модифицированные антигены аутоиммунной реакции. Немаловажным фактором является при этом и супрессивное влияние нейролептиков на состояние общей иммунологической реактивности.