Содержание материала

Несомненно, что приведенные выше данные, свидетельствующие о выраженных нарушениях аутоиммунитета, должны иметь свое подтверждение в соответствующих (ферментативных) реакциях, отражающих процесс аутоиммунного цитолиза клеток головного мозга, сердца, печени. С этой целью было предпринято исследование содержания В-лимфоцитов, аспартатаминотрансферазы (ACT), аланипаминотраисферазы (АЛТ), гаммаглютамиптраисферазы (ГГТ), креатинфосфокииазы (КФК), креатинина, В-гидроксибутиратдегидрогеназы (ГБД), γ-глобулина в сыворотке крови и спинно-мозговой жидкости.

Рис. 10. Уровень активности в сыворотке крови ферментов тропных сердечной патологии у больных при фебрильном течении приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)
По оси ординат — уровень активности ферментов в сыворотке крови в %.
По оси абсцисс — представленные ферменты.
Повышение активности ферментов в сыворотке крови при целом ряде заболеваний, по мнению большинства исследователей, свидетельствует, прежде всего, о выходе энзимов из поврежденных органов и тканей в кровяное русло (И. И. Иванов, Б. Ф. Коровкин, И. М. Маркелов, 1974 и др.).  Наряду с ферментами, широко распространенными в органах и тканях существуют ферменты, которые активны лишь в одной или нескольких тканях и практически отсутствуют в других органах и тканях, что позволяет по определенной гиперферментации судить об органном поражении, степени их выраженности (Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков, 1981).

Проведенные энзимологические исследования в крови и ликворе у больных шизофренией с фебрильным течением приступов в динамике выявили ряд закономерных тенденций.

Отмечается значительная гиперферментемия по мере утяжеления синдромов в динамике течения фебрильных приступов, свидетельствующее о нарастающем поражении и деструктивных процессах в сердце и печени. Так, динамика и уровень активности в сыворотке крови ферментов (ACT, ГБД, КФК), тропных сердечной патологии, показана в табл. 19, рис. 10.
Как видно из таблицы, уровень активности ACT с достоверностью (Р<0,001) повышается по мере утяжеления течения фебрильного приступа у больных ФШ и ЗНС и недостоверное повышение — у больных с ГАР. Отмечается значительное изменение ACT по мере синдромокинеза с достижением наибольшего уровня при нахождении больных в коматозном и аментивном состоянии. Улучшение состояния сопровождается достоверным снижением уровня ACT почти до нормальных значений к 21 суткам.
Изменение активности специфического для сердца фермента ГБД выявила ту же закономерность с усилением поражения при переходе от легкого течения фебрильного приступа к тяжелому у больных ФШ и ЗНС (с 204,3±13,9 до 291,6±34,5, Р<0,001 и с 195±0,5 до 467,3± 10,3, Р<0,001 соответственно). 

Таблица 19
Активность тропных сердечной патологии ферментов в сыворотке крови больных шизофренией в динамике течения фебрильного приступа

Повышение недостоверно отмечается и у больных с ГАР. В динамике фебрильного приступа при смене психопатологических синдромов уровень ГБД остается повышенным, незначительно снижаясь спустя продолжительное время (более 21 дня по мере улучшения состояния).
Эти данные полностью совпадают с кардиоваскулярными расстройствами, регистрируемые по клиническим и электрокардиографическим признакам. Опосредованно о сердечном поражении свидетельствовало и повышение креатинфосфокиназы, достигающей максимальных значений в коматозном состоянии. КФК остается высокой и снижается лишь с редукцией кататонических расстройств к 21 дню. О поражении печени свидетельствовала гиперферментемия АЛГ, ГГТ и щелочной фосфатазы (табл. 20, рис. 11).
Во всех группах отмечается повышение АЛТ, однако в наибольшей степени это характерно для больных с ГАР. Максимальное значение поражения печени отмечается в аментивном и коматозном состояниях и, как и в случаях с ACT, нормализация происходит спустя 20 дней, после подъема температуры и по мере улучшения состояния.
Признаки поражения печени отмечаются и по динамике активности в сыворотке крови ГГТ и щелочной фосфатазы с той же закономерностью, выявленной при анализе АЛТ. Наибольшее изменение щелочной фосфатазы отмечается у больных ЗНС, оставаясь высокой и спустя 21 день, что указывает на холестатические изменения в печени.
Ферменты В-липопротеиды и γ-глобулины позволяют не только оценивать функциональное состояние печени, но и иммунологический статус больных (табл. 21, рис. 12). Как видно из таблицы, уровень В-липопротеидов повышается по мере утяжеления тяжести течения фебрильных приступов во всех группах, достигая максимума при коматозном состоянии. Сочетание повышения В-липопротеидов в динамике по мере его утяжеления, с некоторым снижением уровня гамма-глобулинов, указывало на подавление иммунных реакций, что совпадало с данными, полученными при иммунологическом исследовании больных.
Таким образом, энзимологические исследования сыворотки крови больных шизофренией с фебрильным течением приступов показали, что для данной категории больных характерна гиперферментемия, свидетельствующая о выраженных цитолитических процессах. 
Таблица 20
Активность тропных печеночной патологии ферментов крови больных шизофренией в динамике течения фебрильного приступа


По оси ординат — уровень активности ферментов в сыворотке крови в %.
По оси абсцисс — представленные ферменты.

По оси ординат — уровень активности ферментов в сыворотке крови в %.
По оси абсцисс — представленные ферменты.
Рис. 11. Уровень активности в сыворотке крови ферментов тропных печеночной патологии у больных при фебрильном течении приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)
Рис. 12. Уровень активности в сыворотке крови ферментов тропных нарушениям в иммунном статусе больных при фебрильном течении приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)
Динамика активности ферментов в крови зависит от тяжести течения приступа и изменяются по мере утяжеления состояния больных и смены психопатологических синдромов. Отмечено преимущественное поражение сердца у больных ФШ и печени — у больных с ГАР. Выявленные закономерности позволяют прогнозировать дальнейшее течение приступов и показывают необходимость в проведении протективной терапии сердца и печени.

Ферментативные исследования ликвора также позволили выявить ряд характерных закономерностей (табл. 22, рис. 13). Как видно из табл. 22, отмечается существенное повышение всех исследуемых ферментов с наибольшим повышением уровня КФК от легкого к тяжёлому течению приступа во всех 3 группах. Повышение КФК свидетельствовало о деструкции нервных клеток, что подтверждалось и высокими значениями В-липопротеидов, которые в норме отсутствуют в ликворе.
Таблица 21
Активность ферментов иммунного статуса в сыворотке крови больных шизофренией в динамике течения фебрильного приступа

Уровень В-липопротеидов сохранялся повышенным и, спустя продолжительные сроки, более 21 дня при клинических признаках улучшения состояния.
О деструктивных явлениях в мозге свидетельствовало повышение в ликворе мембранного фермента ГГТ, что также позволяло предположить повреждение барьерных структур клеток гематоэнцефалического барьера. В коматозных состояниях уровень повышения этого фермента достигал значительных цифр. На прорыв гемато-ликворного барьера указывал и выявляющийся в значительных концентрациях в ликворе фермент креатинин, в норме отсутствующий.

Таблица 22
Активность ферментов в ликворе у больных шизофренией в динамике течения фебрильных приступов

Табл. 22 (Окончание)


Уровень содержания гормонов в сыворотке крови больных с фебрильным течением приступов

По оси ординат — уровень активности ферментов в ликворе в %.
По оси абсцисс — представленные ферменты.
По оси ординат — уровень гормонов в сыворотке крови в %.
По оси абсцисс — представленные гормоны.

Рис. 13. Уровень активности ферментов в ликворе больных при фебрильном течении приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)
Рис. 14. Уровень содержания гормонов в сыворотке крови больных с фебрильным течением приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)

Характер изменении ферментов в ликворе подтверждает наличие у больных шизофренией с фебрильным течением приступов полиорганных поражений (мозг, сердце, печень) в результате деструктивных процессов с выраженным цитозом клеток. Эти процессы усиливаются по мере утяжеления состояния больных в динамике фебрильных приступов, достигая максимума в коматозных и аментивных состояниях.