Содержание материала

Гормональные реакции при различных неблагоприятных факторах воздействия, присводящих к критическому (терминальному) состоянию, носят неспецифический характер и в принципе одинаковы (А. В. Волов, 1972). В таких случаях в организме нарастает содержание гормонов с катаболическим эффектом: активизируется симптоматико-адреналовая система, увеличивается содержание соматотропного гормона (СТГ), аптидиуретического гормона (АДГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ), пролактина, кортикостероидов, глюкагона и тиреоидных гормонов, тогда как секреция инсулина, андрогенов и эстрогенов, обладающих выраженным анаболическим эффектом, обычно относительно снижается. Наряду с указанной однотипностью организации эндокринной реакции при различных видах стресса имеются и специфические отличия, связанные с особенностями и интенсивностью патогенного воздействия. Длительность и характер гормональных реакций видоизменяются в результате изменений внутренней среды организма (Г. М. Соловьев, В. В. Меньшиков и соавт., 1965; J. D. Johnston, 1973). Существенную роль эндокринная система играет и в патогенезе шизофрении (Д. Д. Орловская, 1974).
Выявились специфические отличия в гормональной реакции и у больных шизофренией с фебрильным течением приступов. Содержание гормонов, отражающих общую тенденцию в нейроэндокринной реакции на патогенное воздействие у больных шизофренией с фебрильным течением приступов представлены в табл. 23.
Как видно из данных, представленных в таблице, отмечаются характерные различия в гормональном ответе у мужчин и женщин по ряду гормонов. 

Таблица 23
Содержание гормонов в сыворотке крови больных шизофренией с фебрильным течением приступов в зависимости от пола

В группе больных мужчин, независимо от клинического диагноза, в динамике фебрильного приступа отмечается достоверное (Р<0,05) повышение ФСГ, АКГГ, пролактина, эстрадиола и недостоверное снижение в виде тенденции (Р<0,1) ЛГ, СГГ, тестостерона.
В группе больных женщин, также независимо от клинического диагноза, в динамике фебрильного приступа отмечается достоверное повышение АКГГ (Р<0,001) и недостоверное повышение (Р>0,1)
пролактина и тестостерона; достоверное снижение ФСГ (Р<0,05) и недостоверное снижение (Р>0,1) ЛГ, СГГ. Тенденции в изменении содержания гормонов в сыворотке крови у больных шизофренией с фебрильным течением приступов представлены на рис. 14.
Основные, различия у мужчин и женщин выявились в противоположной реакции ФСГ, тестостерона и эстрадиола. Так, при повышении гипофизарного гормона (ФСГ), участвующего в регуляции стероидогенеза, у мужчин отмечается снижение тестостерона и повышение эстрадиола. В то время, как у женщин снижение ФСГ сопровождается повышением тестостерона при тенденции к снижению эстрадиола. 

Таблица 24

По оси ординат — уровень АКТГ в динамике фебрильных приступов в %.
По оси абсцисс — верифицированные психопатологические синдромы фебрильного приступа в динамике.

По оси ординат — уровень пролактина в динамике фебрильных приступов в %.
По оси абсцисс — верифицированные психопатологические синдромы фебрильного приступа в динамике.
Рис. 15. Уровень содержания АКТГ в сыворотке крови больных с фебрильным течением приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)
Рис. 16. Уровень содержания пролактина в сыворотке крови больных с фебрильным течением приступов (ФШ, ЗНС, ГАР)
Изменение содержания АКТГ и пролактина в динамике течения фебрильного приступа шизофрении


Рис. 17. Изменение содержания 17-КС у больных ФШ, ЗНС, ГАР в зависимости от эндогенного токсикоза
Наиболее выраженные тенденции в изменении содержания гормонов в сыворотке крови в динамике фебрильного приступа, коррелирующие с особенностями психопатологических синдромов, выявились при исследовании гормонов передней доли гипофиза (АКТГ, пролактин) — табл. 24, рис. 15, 16; также в соотношении содержания 17-кетосгероидов в моче (рис. 17).

Как видно из таблицы 24, по мере утяжеления состояния больных (при аментивных и коматозных состояниях) секреция АКТГ и пролактина носит максимальный характер, в 4 и 10 раз, соответственно, превышающий нормальное значение. По мере улучшения состояния уровень гормонов снижается, хотя и остается еще повышенным даже в постфебрильном периоде при аффективно-бредовых расстройствах. Секреция 17-КС экспотенциально снижается с усилением проявлений эндогенного токсикоза, коррелирующего с увеличением лейкоцитарного индекса интоксикации.  Резкое снижение секреции 17-КС не коррелирует с развитием характерных для надпочечниковой недостаточности симптомов, а именно — изменением соотношений Na, К и, более того, имеет обратную зависимость, т.е. в сторону повышения содержания Na, что является одной из характерных особенностей электролитных нарушений при рассматриваемой патологии.
В постфебрильном периоде и начальном этапе развития фебрильного приступа, соответствующего аффективно-бредовому синдрому с кататоническими включениями, количество 17-КС незначительно повышено. Синтез и секреция катехоламинов, определяемых в суточной моче, за исключением содержания дофамина, независимо от выраженности эндогенного токсикоза, существенно не меняются (рис. 18).
Однако существует статистически недостоверная тенденция к увеличению содержания норадреналина и адреналина при аментивном помрачении сознания. Резкое увеличение содержания дофамина, в 10 раз превышающее значение нормы, без увеличения концентрации его предшественника ДОФА и без выраженного снижения его метаболитов — норадреналина и адреналина, указывает на селективное нарушением метаболического звена трансформации дофамина. 

Рис. 18. Секреция катехоламинов в динамике фебрильного приступа шизофрении (ФШ, ЗНС, ГАР), n=41
В гипотетическом аспекте возможно предположение, что это может быть обусловлено недостаточностью специфичной для него моноаминооксидазы, как результат иммунного выключения активности этого фермента антителами (ААТ — к моноамипооксидазе или антителами — к митохондриям).
Таким образом, анализ гормональных изменений в организме у больных шизофренией с фебрильным течением приступов выявил значительные нарушения в гипофизарно-надпочечниковой системе и секреции половых гормонов. Нарушения гормональной регуляции (функций желез внутренней секреции и межэндокринных взаимоотношений) при фебрильных приступах шизофрении, по-видимому, связаны с целым рядом причин: расстройствами центральной нервной регуляции; нарушениями центральной гемодинамики, периферического кровообращения и транскапиллярного обмена, то есть, доставки гормона клеткам.
Проведенные эндокринологические исследования также подтверждают гипотезу патогенеза ФШ, ЗНС и ГАР с позиции аутоиммунной патологии с преимущественным поражением гипоталамуса, как известно, оказывающего регулирующее действие на эндокринную систему.