Содержание материала

Клинико-лабораторные изменения в соматической сфере у больных шизофренией с приступами, осложненными злокачественным нейролептическим синдромом
Использование динамического подхода и сопоставления психопаталогических нарушений с изменениями в соматической сфере, позволило выявить характерные закономерности и взаимосвязи между первым и вторым кругом расстройств. Выраженность этих нарушений и темп их нарастания зависели от тяжести течения ЗНС. В данном подразделе рассматривается лишь та часть нарушений, экстренная оценка которых необходима для оказания неотложной помощи. Нарушения в соматический сфере у больных с ЗНС оказались столь же многообразны, взаимосвязаны между собой и структурой психоза, что и у больных фебрильной шизофренией. В динамике развития ЗНС были выделены следующие соматические синдромы: экстрапирамидно-вегетативный, гиповолемический, кардиоваскулярный, гемодинамический и метаболический. Выраженность того или иного синдрома в динамике приступа, осложненного ЗНС, была различной, зависела от тяжести осложнения, длительности фебрильного периода приступа, структуры психоза. Первые симптомы ЗНС проявлялись возникновением или неожиданным резким обострением экстрапирамидных и вегетативных расстройств при проведении нейролептической терапии. Отмечался амиостатистический симптомокомплекс со значительным повышением мышечного тонуса, тремором, гиперкинезиями, акатизией и тасикинезией, вегетативными нарушениями в виде сальности лица, гиперсаливации, тахикардии.
Амиостатический симптомокомплекс отличался вариабельностью, лабильностью, нестойкостью проявлений. Скованность и пластическое повышение мышечного тонуса были подвержены колебаниям в интенсивности и не охватывали одновременно все мышечные группы, Так, при амимии с неподвижностью лицевой мускулатуры, скованностью мышц области рта, смазанностыо речи, акинезией и ригором мышц рук, остальная часть туловища была свободна от экстрапирамидных расстройств. При появлении симптомов акатизии и тасикинезии больные, несмотря на скованность, были непоседливы, подвижны, суетливы. Наблюдался также мелкий или крупноразмашистый тремор, больше выраженный в дистальных отделах конечностей; иногда отмечался кратковременный общий тремор в виде «озноба». Имели место отдельные преходящие элементы гиперкинезов различной локализации (хореиформные, атетоидные).
В течение нескольких дней острые экстрапирамидные расстройства достигали фазы буйства (турбуленции), при которой все нарушения достигали большой выраженности. Нарастало беспокойство, вплоть до двигательной бури. С этого момента усиливались вегетативные нарушения, появлялся фебрилитет. Отмечалась тахикардия до 100—140 ударов в мин, одышка с частотой дыхания до 22—30 в минуту, колебания артериального давления с повышением или понижением
его на ±40 мм рт. ст. Характерным являлось наличие пульс-температурной диссоциации, при которой выраженность тахикардии не соответствовала подъему температуры. Температурная кривая была неправильной, подъемы и спады регистрировались в любое время суток, что чаще наблюдается при центральном генезе температурной реакции. Со 2—3 дня лихорадки появлялись признаки гиповолемии: сухость слизистых оболочек (языка, кожи), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве. Тургор кожи снижался, уменьшалась масса тела. Внешний вид больных характеризовался серовато-землистым или гиперемированным цветом лица с заострившимися чертами, сухими запекшимися губами, языком, покрытым белым или коричневым налетом, как это бывает при интоксикации. Выраженность нарушений в соматической сфере зависела от тяжести течения ЗНС. Однако, следует отметить, что, в отличие от фебрильной шизофрении, в первые дни практически невозможно было прогнозировать тяжесть течения ЗНС, так как подъем температуры, вегетативные и гиповолемические нарушения были умеренными. В случае своевременной отмены нейролептиков (в 1-й день подъема температуры) нарушения в соматической сфере быстро редуцировались. Лишь на 3—4 день развития ЗНС в условиях продолжающейся нейролепсии выявлялась тенденция к среднему и тяжелому течению приступа и ЗНС. Температура нарастала до 38±0,5° и 39±0,5° и появлялись признаки гиповолемии.
О гиповолемических нарушениях свидетельствовало наличие дефицита жидкости от 2 до 4,3 л и соответственно повышение общего белка в плазме крови до 100 г/л (норма 65—85 г/л), гематокрита до 55—65 % (норма 37—54 %), натрия до 140 ммоль/л (норма 134 ммоль/л), мочевины плазмы до 10,5 ммоль/л (норма до 8,32), креатинина до 0,15 ммоль/л (норма 0,04—0,1 ммоль/л), снижение калия ниже 3,5 ммоль/л (норма 3,8—4,6). Одновременно отмечалось снижение диуреза до 40 мл/час, т. е. до 1 л/сутки и менее, в наиболее тяжелых случаях развивалась анурия. Относительная плотность мочи при этом была повышена, в моче появлялся белок, увеличивалось число лейкоцитов и эритроцитов до 5—15 в поле зрения. С первых дней развития ЗНС отмечались изменения крови, постепенно нарастающие. Типичным являлось уменьшение гемоглобина, числа эритроцитов, изменения со стороны лейкоцитарной формулы и СОЭ: увеличение числа сегментоядерных и палочкоядерных форм нейтрофилов (соответственно до 85 % и 20 % при норме 51—67 % и 1—5 %), лимфопения до 10 % (норма 18—38 %) и повышение СОЭ до 75 мм/час (норма 4—12 мм/час) при нормальном или незначительно повышенном числе лейкоцитов. Нарушения в соматической сфере, определяемые уровнем экстрапирамидно-вегетативных и гиповолемических расстройств соответствовали кататоно-онейроидной симптоматике, наблюдаемой в этот период в клинической картине приступа. Наиболее отчетливо кардиоваскулярный, гемодинамический и метаболический синдромы проявлялись при переходе кататонического ступора в аментивное возбуждение, сопор и кому. Так, артериальное давление, после кратковременного подъема, снижалось, имела место тенденция к резкому падению до 0; центральное венозное давление понижалось в различной степени, варьируя между 0—40 мм вод. ст. (в норме 50—120 мм водного столба); на ЭКГ появлялись признаки тяжелой гипоксии миокарда и нарушения проводимости; пульс вначале оставался учащенным, а затем при переходе в кому становился аритмичным, нитевидным. Появляющиеся в этот период кровоподтеки на теле в местах сдавливания расценивались как проявления нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции с капилляротоксикозом.
Наиболее выраженные метаболические нарушения отмечались у больных, находящихся в аментивном и сопорозно-коматозном состояниях. Изменялся кислотно-щелочной состав крови с переходом от умеренного метаболического ацидоза (BE в среднем от 5 до 10 ммоль/л (норма 0,4 ммоль/л) при нормальном содержании эритроцитов и гемоглобина) к тяжелому метаболическому ацидозу в коме (BE выше 12 ммоль/л; PH ниже 7,30; рСО2 и рО2 понижены). Значительно изменялся и белковый состав крови со снижением общего белка до 50—60 г/л (норма 65—85 г/л) и альбуминов до 40 г/л (норма 45—65 г/л), повышением глобулинов до 25—60 г/л (норма 12—23 г/л), что обусловливало снижение альбумнна-глобулинового показателя до 0,8 (норма 1,5—2,5). У части больных (8 чел.) регистрировался синдром гиперкоагуляции (уменьшение времени свертываемости крови, времени кровотечения, протромбинового индекса). У 4 больных отмечалось повышение уровня прямого билирубина до 34,2 ммоль/л (норма 8,6—20,5 мкмоль/л).  Зависимость ряда лабораторных параметров, в том числе и интегрального показателя выраженности эндотоксикоза (лейкоцитарного индекса интоксикации) от психопатологической структуры приступа в динамике представлены в табл. 7 и рис. 1, 2. Характер развития и течения приступов при ЗНС у больных шизофренией иллюстрирует наблюдение 2, стр 174.
Наряду с описанными выше, отмечались и другие нарушения в соматической сфере при ЗНС, как правило, связанные с уже рассмотренными расстройствами гомеостаза. Все виды осложнений при ЗНС были подразделены на три группы как и при фебрильной шизофрении, за исключением буллезного дерматита.
К первой группе осложнений были отнесены внезапная остановка сердца (2 б-ных), отек мозга (7 б-ных) и легких (3 б-ных), повышенная кровоточивость тканей (4 б-ых). Эти осложнения были связаны с расстройствами функций различных систем организма (основной причиной их являлась длительная гипотензия). Число этих осложнений составляло 24 % от общего числа больных.
Вторую группу осложнений составляли нарушения функций паренхиматозных органов, выражающиеся в развитии острой почечной (16 б-ных), печеночной (2 б-ных) и легочной (24 б-ных) недостаточности. Также нередко наблюдались их комбинации. Острая почечная и печеночная недостаточность была обусловлена сначала функциональными, а затем дистрофическими и некротическими изменениями. К легочным осложнениям были отнесены ателектазы (2 б-ных), синдром «шокового легкого» (1 б-ной), тромбоэмболия основного ствола или ветвей легочной артерии (2 б-ных). Число данных осложнений составляло 62 % от общего числа больных.
Третью группу осложнений составили воспалительные процессы: пневмонии (22 б-ных), пиелонефриты (6 б-ных), циститы (14 б-ных) и генерализация инфекции: сепсис (2 б-ных), септикопиемия (1 б-ной). Эти осложнения появлялись одновременно или несколько позже других осложнении и встречались весьма часто (64% от общего числа больных).
Пневмонии развивались в наиболее ранние сроки развития ЗНС на 6—10 день на фоне легочной недостаточности и характеризовались тяжелым течением с частым абсцедированием.
Обратная динамика соматических расстройств, по мере коррекции ЗНС, происходила постепенно в «зеркальном» отображении их развития. Темп обратной динамики зависел от характера терапии. Коррекция гиповолемических и метаболических нарушений приводила в свою очередь к постепенной редукции гемодинамического и кардиоваскулярного синдрома. Завершение фебрильного периода ЗНС совпадало со значительной нивелировкой соматических синдромов, редукцией кататоно-онейроидных расстройств. На первый план выступали экстрапирамидно-вегетативные нарушения с подострой структурой и затяжным течением. Больные оставались скованными, с застывшей мимикой, редким миганием, сальностью лица, гиперсаливацией. Отмечались походка мелкими шагами, замедление движений и нарушение координации, брадикинезии. Имело место выраженное повышение пластического тонуса мышц с симптомом «зубчатого колеса». Речь больных была смазанной с отсутствием нюансов и модуляций. В ряде случаев (27 б-ных) наряду с вышеописанной экстрапирамидной симптоматикой отмечались акатизия и тасикинезия, которые носили однообразный, торпидный характер в виде стереотипного переступания, балансирования с одной ноги на другую. Часто наблюдалось при акатизии стереотипное раскачивание туловища взад-вперед, особенно в сидячем положении. Во всех случаях отмечался тремор, приобретающий крупномасштабный характер при волнении или при мышечном напряжении. Экстрапирамидные нарушение носили затяжной характер и, как правило, исчезали внезапно в течение 1—2 дней, одновременно с полной редукцией психотических нарушений.
При синдромологическом анализе рассматриваемого осложнения нейролептической терапии прежде всего обращает на себя внимание сходство симптоматики в дофебрильный и постфебрильный периоды с обычными проявлениями побочного нейролептического эффекта, в частности, — экстрапирамидно-психотическими обострениями кататонического характера с акинезиями, повышением мышечного тонуса, симптомом «зубчатого колеса», ступором, преходящем мутизмом, явлениями каталепсии, а в фебрильном и постфебрильном периоде с фебрильной шизофренией (как показано в данном исследовании). Как и при фебрильной шизофрении, основным в фебрильном периоде ЗНС является помрачение сознания, нарушение терморегуляции, соматовегетативные расстройства, а в постфебрильном периоде — астенические и психоорганические изменения. Объединяют этих больных однотипные формы шизофренических психозов, Можно полагать, что в определенных условиях при повышенной морфобиохимической чувствительности подкорковых структур, экстрапирамидно-психотические обострения кататонического характера имеют тенденцию к усложнению и углублению, достигая уровня фебрильного приступа. Это совпадает со взглядом ряда авторов на ЗНС как на токсико-нейролептическую или ятрогенную органическую форму «смертельной кататонии» (Н. Kick, 1981; С. Сав, С. Милле, 1983). Характер клинической патологии при ЗНС предполагает поражение различных мозговых структур, проявляющееся в нарушении сознания, неврологических, сосудистых, вегетативных (в том числе терморегуляционных) расстройствах, психоорганических изменениях, что позволяет рассматривать ЗНС как один из вариантов нейролептической острой фебрильной энцефалопатии у больных приступообразной шизофренией (Г. Я. Авруцкий, В. А. Райский, Б. Д. Цыганков, 1987).