Содержание материала

Рассмотренная выше динамика фебрильных приступов схематично может быть представлена в виде модели с последовательной сменой клинико-психопатологических синдромов, отражающих как утяжеление состояния больного, так и регрессию приступа. 

Таблица 6
Слияние различных факторов на тяжесть течения фебрильных приступов у больных фебрильной шизофренией


Примечание: Л — летальность, η — число больных
Как уже указывалось ранее, были выделены следующие синдромы, отражающие утяжеление состояния: в дофебрильном периоде — аффективный (1), аффективно-бредовой (2); в фебрильном — кататоно-онейроидный (3), аментивный (4), сопорозно-коматозный (5). По мере обратного развития приступа в фебрильном периоде — аментивный (6), кататоно-онейроидный (7); в постфебрильном — аффективный (9), аффективно-бредовой (8). Больным с приступами легкой тяжести в течение приступа свойственна смена 1, 2, 3, 8, 9 синдромов; при средней тяжести — 1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, и лишь у больных с тяжелой тяжестью течения могут иметь место все 9 синдромов; для отнесения больных к этой группе обязательно должен отмечаться один из синдромов под кодом 4, 5, 6. Такое синдромологическое деление приступа по ведущей симптоматике было необходимым для изучения и сопоставления особенностей соматовегетативных и гомеостатических нарушений, происходящих в организме больных. В соответствии с динамикой психопатологической картины фебрильного приступа, выявленные биологические изменения позволили определить параметры свойственные легкому, среднему и тяжелому течению приступа. Системный подход к оценке состояния больных позволил в свою очередь разработать проведение динамичной, дифференцированной терапии (глава 4).
В данном подразделе, рассматриваются лишь те клинические и лабораторные данные, которые способствовали экстренной оценке состояния больных в связи с задачами терапии. Часть из рассматриваемых показателей, а также иммунологические, эндокриннологические и некоторые биохимические нарушения рассмотрены в главе 3, посвященной изучению патогенеза фебрильных приступов шизофрении.
Несмотря на то, что все больные получали интенсивную терапию, корригирующую различные нарушения гемодинамики, метаболизма и др., нами частично были реконструированы закономерные изменения в соматической сфере в динамике фебрильного приступа. Это стало возможным благодаря тому, что под наше наблюдение попадали больные в различные сроки и периоды течения фебрильных приступов и до этого момента, в основном, не получавшие адекватного лечения. Нарушения в соматической сфере оказались многообразны, взаимосвязаны между собой и психопатологическими проявлениями. На основании клинических и лабораторных данных в развитии фебрильного приступа были выделены следующие основные соматовегетативные синдромы: вегетативный, гиповолемический, кардиоваскулярный, гемодинамический и  метаболический. Так, с первых дней развития приступа отмечались вегетативные нарушения в виде тахикардии — до 100—140 ударов в мин., колебаний артериального давления с повышением систолического давления до 140 мм рт.ст. или его понижением до 100 мм рт.ст., повышенной потливости, увеличением частоты дыхания до 22—30 в минуту. Уже на 2—3 день заболевания на фоне подъема температуры появлялись признаки гиповолемии: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно заметная в подмышечных впадинах и паховых областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве. Тургор кожи снижался, уменьшалась масса тела, что частично и создавало характерный токсический вид больных, проявляющийся в серовато-землистом цвете лица или его гиперемии с заострившимися чертами, запавшими блестящими глазами, иногда с инъецированными склерами, запекшимися сухими губами с трещинами в углах рта, сухим языком, покрытым белым или коричневым налетом. Выраженность нарушений в соматической сфере уже с первых дней зависела от тяжести течения фебрильных приступов, особенно гипертермии и недостатка поступления жидкости в связи с отказом больных от еды.
У больных со среднетяжелым и тяжелым течением приступа с первых дней отмечались более высокие подъемы температуры — до 38° (при средней тяжести течения), до 39°—40° (при тяжелом течении) и помрачение сознания (онейроид), что создавало наибольшие трудности в кормлении больных и восстановлении водного баланса. У больных с легким течением приступов, в связи с более поздними сроками помрачения сознания и субфебрильной температурой (37°—37,8°), гиповолемические нарушения были минимальны.
О гиповолемических нарушениях свидетельствовали и лабораторные показатели: снижение диуреза до 800—1500 мл; увеличение гематокрита до 0,40 (40 %); повышение концентрации белков до 100 г/л; натрия до 140 ммоль/л; мочевины плазмы до 10,5 ммоль/л; снижение калия ниже 3,5 ммоль/л. С первых дней развития фебрильного приступа в клиническом анализе крови отмечалось повышение СОЭ до 30 мм/час. Важными диагностическими признаками являлись характер температурной кривой с лихорадкой неправильного типа, хаотичными, не связанными со временем суток спадами и подъемами температуры тела, и выраженная тахикардия, несоответствующая подъему температуры (пульс — температурная диссоциация), что свидетельствовало о центральном генеза температурной реакции. Соматовегетативные расстройства, возникающие в первые дни заболевания, могли сохраняться в течении длительного времени и соответствовали аффективно-бредовому и кататоно-онейроидному синдрому. В дальнейшем, по мере утяжеления психоза и перехода больных на уровень аментивного, сопорозно-коматозного нарушения сознания, усиливались проявления токсикоза.
Кардиоваскулярный и гемодинамический синдромы отчетливо проявлялись при переходе больных из кататонического ступора в аментивное возбуждение и сопор: артериальное давление после кратковременного подъема снижалось, в ряде случаев отмечалась тенденция к резкому падению до 0; центральное венозное давление понижалось в различной степени, варьируя между 40—20 мм вод. ст.; на ЭКГ появлялись признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости; пульс вначале был учащенным, а затем при переходе в кому становился аритмичным, нитевидным. Как проявление нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции расценивались появляющиеся в этот период кровоподтеки на теле в местах сдавливания. У всех больных отмечалась положительная или резко положительная проба Хехта. Показатели свертывающей системы (время свертывания крови, время кровотечения, протромбиновый индекс) отлонялись от нормы в сторону гиперкоагуляции.
Метаболический синдром отражал различные стороны нарушений, происходящих в организме больных. Гематокрит вследствие нарастания гиповолемии повышался до 0,50 (50 %), диурез снижался вплоть до анурии. В лабораторных исследованиях также отмечался переход от умеренного метаболического ацидоза (BE в среднем от 5 до 10 ммоль/л при нормальном содержании эритроцитов и гемоглобина) к тяжелому метаболическому ацидозу в коме (BE выше 12 ммоль/л; PH ниже 7,30; рС02 и рОг понижены). В клиническом анализе крови отмечалась тенденция к увеличению СОЭ до 75 мм/час (норма 4—12 мм/час) при умеренно выраженном лейкоцитозе до 9—10 тыс., увеличенном количестве сегменто- и палочкоядерных форм нейтрофилов (соответственно до 85 % и 20 % при норме 51—67 % и 1—5 %), лимфопении до 10 % (норма 18—38 %). Исследования белкового состава крови показало снижение общего белка до 50—60 г/л (норма 65—85 г/л), альбуминов — до 40 г/л (норма 45—65 г/л), повышение глобулинов до 25—69 г/л (норма 12—23 г/л), что обуславливало снижение альбумино-глобулинового показателя до 0,8 (норма 1,5—2,5). В редких случаях (9 больных) отмечалось повышение уровня билирубина (в основном за счет прямого билирубина) до 34,2 мкмоль/л (норма 8,6—20,5). Общие закономерности нарушений соматической сферы приводили к характерным осложнениям, которые можно было подразделить на четыре группы.
К первой из них были отнесены: внезапная остановка сердца (1 больной), отек мозга (16 больных) и легких (9 больных), повышенная кровоточивость тканей (19 больных). Часто они наблюдались в сочетании. Эти осложнения были связаны с расстройством функции различных систем организма при фебрильной шизофрении и были зарегистрированы в 63 % случаев. Среди причин, приводивших к развитию этих осложнений, основной была длительная гипотензия (АД ниже 70 мм рт. ст. более 1 часа).
Вторую группу осложнений составляли нарушения функций паренхиматозных органов, выражающиеся в развитии острой почечной (12 больных), печеночной (2 б-х) и легочной недостаточности (28 больных). Также нередко наблюдались их комбинации. Острая почечная недостаточность была обусловлена сначала функциональными, а затем дегенеративными и некротическими изменениями. К легочным осложнениям были отнесены ателектазы (2 б-х), синдром «шокового состояния легкого» (3 б-х), тромбоэмболия ствола или ветвей легочной артерии (1 б-ой). Эти осложнения, как правило, связывают с длительными нарушениями периферического кровообращения вследствие сохранения централизации кровотока (В. А. Неговский, А. М. Гурвич, Е. С. Золотокрылина, 1987). Число подобных осложнений составляло 59 % от общего числа больных.
Третью группу осложнений составили воспалительные процессы: пневмонии (14 больных), пиелонефриты (4 больных), циститы (17 больных) и генерализация инфекции: сепсис (1 б-ной), септикопиемия (1 б-ной). Эти осложнения появлялись наряду или несколько позже, чем другие осложнения и встречались наиболее часто (66 % случаев). Пневмонии развивались в наиболее ранние сроки заболевания — 4—6 день, на фоне легочной недостаточности и характеризовались тяжелым течением и частым абсцедированием.
Четвертую группу осложнений составили больные с буллезными дерматитами (10 чел.). Основной причиной их возникновения оказалась поздняя отмена или продолжение лечения нейролептиками. Появление булл совпадало с утяжелением общего состояния больных, приводило к дополнительным осложнениям.
Обратная динамика соматических расстройств по мере завершения фебрильного приступа происходила в порядке «зеркального» отражения их развития. Так, коррекция метаболических нарушений приводила к уменьшению выраженности и нормализации проявлений гемодинамического и кардиоваскулярного синдрома. Наиболее длительно оставались проявления вегетативного синдрома и тенденция к гиповолемическим расстройствам, что требовало проведения инфузионной терапии, направленной на поддержание водно-электролитного баланса, даже в течение 3—4 дней, постфебрильного периода (глава 4).

Таблица 7
Динамика изменений клинико-лабораторных показателей тяжести токсикоза у больных с фебрильными приступами шизофрении

Примечание: Звездочкой отмечены достоверные результаты (р < 0,02—0,0001); р вычислено по сопоставлению клинико-лабораторных показателей в сопорозно-коматозной стадии и в других стадиях фебрильных приступов шизофрении.
Показатели СОЭ и лейкоцитарного индекса интоксикации в динамике приступа
Рис. 1, Показатели СОЭ и лейкоцитарного индекса интоксикации в динамике приступа у больных ФШ, ЗНС, ГАР

Рис. 2. Показатели К+, Na+ и соотношение этих показателей в плазме крови в динамике приступа у больных ФШ, ЗНС, ГАР
Динамика клинико-лабораторных показателей и выраженности токсикоза в динамике фебрильного приступа представлена в табл. 7, рис. 1, 2.
Характер развития и течения фебрильных приступов у больных фебрильной шизофренией иллюстрирует наблюдение 1, стр. 156).
Изучение роли токсикоза и его взаимосвязи с тяжестью течения фебрильных приступов проводилось по общепринятым критериям оценки выраженности эндогенного токсикоза. Интегральным показателем выраженности эндогенного токсикоза у больных фебрильной шизофренией, тесно связанным с клиническими синдромами, скоростью их регрессии и продолжительностью фебрильного приступа, являлся лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), а также показатели СОЭ, содержания К и Na в сыворотке крови и их соотношение количеству лейкоцитов. Расчет по ЛИИ проводился по формуле:

Клиническое изучение приступов фебрильной шизофрении показало, что основные проявления фебрильного периода приступа, такие как помрачение сознания, вегетативные расстройства, нарушения терморегуляции, водно-электролитного баланса, а также астенические и психоорганические изменения в постфебрильном периоде, позволяют рассматривать фебрильные приступы как один из вариантов острой фебрильной энцефалопатии у больных приступообразной шизофренией.