Содержание материала

Клинико-лабораторные изменения в соматической сфере у больных шизофренией с приступами, осложненными генерализованной аллергической реакцией
Как и в предыдущих 2-х группах больных в данном подразделе рассматривается та часть нарушений в соматической сфере, которая имеет первостепенное значение для оказания неотложной помощи. Изучение клинико-лабораторных параметров проводилось в динамике с сопоставлением психопатологических проявлений приступов, осложненных ГАР, и соматоневрологических нарушений, происходящих в организме больных в этот период.
Сходство в течении приступов, осложненных ГАР, с тяжелыми вариантами приступов фебрильной шизофрении и приступов, осложненных ЗНС, отмеченное ранее в клинико-психопатологическом аспекте, подтвердилось и при изучении нарушений в соматической сфере. В развитии ГАР были выделены следующие синдромы в соматической сфере; экстрапирамидно-вегетативный, гиповолемический, кардиоваскулярный, гемодинамический, метаболический и буллезно-эпидермолизный. Выраженность того или иного синдрома при ГАР в различные периоды течения осложненного приступа зависела прежде всего от варианта течения (формы) шизофренического психоза. Так, у больных фебрильной шизофренией ГАР возникала в фебрильном периоде приступа при уже имеющихся нарушениях в различных системах больного, в то время как у больных с обычным течением приступообразнотекущей шизофрении первые проявления ГАР возникали еще в дофебрильный период.
С началом фебрильного периода приступа при ГАР стирались различия в течении и проявлениях соматических нарушений в обеих подгруппах больных. В связи с этим, в качестве универсальной модели развития ГАР, рассмотрены его патогенез и динамика течения на группе больных шизофренией с нефебрильным течением приступов до развития осложнения.
У больных приступообразной шизофренией с нефебрильным течением приступов (2-я подгруппа) начало ГАР совпадало со внезапным появлением или резким обострением экстрапирамидных и вегетативных расстройств, совпадающем с обострением психоза (экстрапирамидно-психотическое обострение).  Экстрапирамидные нарушения проявлялись повышением мышечного тонуса, тремором, гиперкинезами, акатизией, тасикинезией. Скованность с пластическим повышением мышечного тонуса имела тенденцию к постепенному распространению с мышц верхней части туловища к нижней. С появлением симптомов акатизии и тасикинезии больные становились суетливыми, непоседливыми. У части больных периодически отмечался мелкий или крупноразмашистый тремор, больше выраженный в дистальных отделах конечностей, кратковременные эпизоды общего тремора в виде «озноба». Наряду с эктрапирамндными нарушениями, появлялись и нарастали вегетативные расстройства в виде тахикардии, тахипноэ, потливости, гиперсаливации, незначительного подъема артериального давления. Через 3—4 дня с начала ГАР завершался дофебрильный период приступа и у больных появлялся фебрилитет с температурой 37,8±0,4°,  учащением пульса до 100—140 уд/мин, частотой дыхания до 20—30 в минуту, колебаниями артериального давления с его повышением пли понижением на ±40 мм рт. ст.
О центральном генезе температурной реакции свидетельствовали хаотичные подъемы и спады температуры в разное время суток, а также пульс — температурная диссоциация с выраженной тахикардией, не соответствующей уровню подъема температуры. С началом фебрильного периода происходила трансформация экстрапирамидных расстройств в кататонические. Со 2—3-го дня подъема температуры у больных появлялись клинические признаки гиповолемии в виде сухости слизистых оболочек, уменьшения саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве. Снижался тургор кожи, уменьшалась масса тела. Внешний вид больных приобретал токсический характер. Черты лица становились заостренными, губы сухими, слизистая языка покрывалась белокоричневым налетом. Цвет кожи приобретал серовато-землистый оттенок или же отмечалась гиперемия, появлялись признаки акроцианоза (холодные цианотичные участки кожи). Общее состояние больных с признаками эндотоксикоза и гиповолемии до момента появления булл соответствовало средней тяжести течения при ЗНС.
Появление булл знаменовало ухудшение состояния с переходом на уровень тяжелых расстройств. Буллезный дерматит возникал в различные сроки с момента начала фебрилитета у больных, находящихся в кататоническом ступоре. Для него было характерно появление пузырей в симметричных участках кожи пяточных костей (12 чел.), ягодиц (9 чел.), внутренней поверхности коленного сустава (5 чел.), сочетанное возникновение их в указанных местах  локализации (7 чел.). По-видимому, возникновению булл были подвержены поверхности участков кожи, подвергающиеся повышенному сдавлению. Это нашло свое подтверждение в том, что искусственное сдавление тканей (при обследовании или терапии) на 40—80 мин. у 6-тп больных вызвало через 8—12 часов появление в этих местах дополнительных булл.
Сдвиги в лабораторных показателях возникали с первых дней фебрилитета, принимая выраженный характер к моменту появления булл. На фоне подъема температуры до 38±1,7° у больных отмечался дефицит жидкости — от 2-х до 4,3 л, сгущение крови с повышением общего белка в плазме крови до 100 г/л (норма 65—85 г/л) и гемотакрита — до 65 % (норма — 37—54 %), а также натрия — до 140 ммоль/л (норма 134 ммоль/л), мочевины плазмы — до 10,5 ммоль/л (норма 4—8,3 ммоль), креатина — до 0,15 ммоль/л (норма 0,04—0,1 ммоль/л), снижение калия ниже 3,5 ммоль/л (норма 3.8—4,6 ммоль/л). Диурез снижался до 40 мл/час, т.е. до 1 л/сутки и менее. В ряде случаев (6 чел.) наблюдалась анурия.
В клинических анализах крови отмечалось уменьшение уровня гемоглобина, эритроцитов; изменения со стороны лейкоцитарной формулы с увеличением числа сегментоядерных и палочкоядерных форм нейтрофилов (соответственно до 85 % и 20 % при норме 51—67 % и 1—5 %); лимфопения до 10 % (норма 18—38 %) при нормальном или незначительно повышенном числе лейкоцитов, а также повышение СОЭ до 70 мм/час (норма 4—12 мм/час). Изменения в клинических анализах крови с резким повышением числа лейкоцитов до 16 тыс. ед., на фоне подъема температуры в вечернее время, наступали при десквамации эпидермиса. Буллы, наполненные лимфатической жидкостью, самопроизвольно лопались и наступала массивная десквамация эпидермиса с некрозом мягких тканей вплоть до денудации подлежащей части тела до 10—15 см по периметру. Изъявленная поверхность была подвержена нагноению. С этого момента во всех случаях присоединялась интеркуррентная инфекция в различных органах: воспалительные процессы легких (18 чел.), в мочевыделительной системе (11 чел.), флебиты (7 чел.). Септические явления наступили у 6 человек. Наиболее отчетливо кардиоваскулярный, гемодинамический и метаболический синдромы проявлялись при некроэпидермолизном процессе и переходе кататонического ступора в сопор и кому. Появлялась тенденция к снижению и резкому падению артериального давления и центрального венозного давления, которое понижалось в различной степени, варьируя в интервале 0—40 мм вен. ст (в норме 50—120 мм вен. ст.), временами принимая отрицательное значение. На расстройство периферического кровотока указывало понижение температуры периферических частей тела, холодный лоб, медленное наполнение капилляров кожи после пальцевого сдавления, бледность кожных покровов, уменьшение диуреза ниже 20 мл/час. У значительной части больных при электрокардиографическом исследовании выявлялась деформация комплекса QR и депрессия сегмента — Т. Пульс в начале оставался учащенным, а затем при переходе в кому и терминальное состояние, становился аритмичным, нитевидным. Метаболический синдром проявлялся в виде гипопротеинемии и метаболического ацидоза, наиболее выраженного в коме (BE выше 12 ммоль/л; PH ниже 7,30; рСО2 и рО2 понижены). Общий белок снижался до 50 г/л (норма 65—85 г/л), альбумины до 30 г/л (норма 45—65 г/л). Альбумино-глобулиновый показатель снижался до 0,8 г/л (норма 1,5—2,5) также и за счет повышения глобулина до 25—60 (норма 15—-35 или 20—30 по разным авторам). Изменялись и коагулирующие свойства крови с тенденцией к гиперкоагуляции (укорочение времени свертываемости крови, времени кровотечения, уменьшение протромбинового индекса), сменяющейся в терминальных (коматозных) состояниях гипокоагуляцией, что проявлялось в геморрагических синдромах. Динамика ряда лабораторных показателей и лейкоцитарного индекса интоксикации (как интегрального показателя выраженности эндотоксикоза) в зависимости от психопатологических синдромов представлена в табл. 7, на рис. 1, 2; характер и течение приступов шизофрении при ГАР иллюстрирует наблюдение 3, стр. 179. Наиболее частым соматическим осложнением при ГАР являлось присоединение интеркуррентной инфекции: пневмонии (26 больных), пиелонефрита (15 больных), цистита (22 больных) и генерализация инфекции в виде сепсиса у 4-х больных. Пневмонии развивались в наиболее ранние сроки развития ГАР одновременно или спустя 2—4 дня после появления булл. Причиной смерти в 4-х случаях являлся отек мозга, в 3-х — отек легких. Внезапной остановки сердца в этой группе больных не отмечалось. Сердечно-сосудистая недостаточность развивалась постепенно. На стадии выраженных гиповолемических и гемодинамических расстройств в 6 наблюдениях имела место острая почечная недостаточность. В благоприятных случаях, если ГАР не приводила к летальному исходу, отмечалась постепенная медленная обратная динамика ГАР с реституцией показателей состояния соматической сферы. Коррекция гиповолемических и метаболических нарушений сопровождалась, в частности, нормализацией деятельности сердечно-сосудистой системы.
Длительно, в течение 1—2 месяцев после завершения ГАР шло заживление трофических нарушений мягких тканей в местах булл. С завершением фебрильного периода ГАР, что совпадало с коррекцией соматических синдромов и исчезновением кататонических расстройств; вновь появлялись экстрапирамидно-вегетативные нарушения. Отмечалась крайне выраженная скованность с замедленными движениями и нарушением координации, маскообразность лица с редким миганием, сальность. Мышечный тонус был повышен по пластическому типу с симптомом «зубчатого колеса». По мере уменьшения выраженности акинеторигидного синдрома, появлялась гиперкинетическая симптоматика в виде акатизии и тасикинезии. Во всех случаях отмечался мелкий тремор. Экстрапирамидные нарушения носили затяжной характер, значительно превышая по длительности аналогичные нарушения в группе больных с ЗНС. Они также были тесно связаны с психотическими расстройствами, которые исчезали лишь с редукцией экстрапирамидных расстройств. Изменения в соматической сфере у больных с ГАР оказались идентичны изменениям, происходящим в организме больных фебрильной шизофренией и ЗНС. Различия носили, преимущественно, количественный характер, но в группе больных с ГАР темп нарастания нарушений в соматической сфере оказался наиболее высок и неотвратим, что свидетельствует о большой злокачественности этой формы патологии. Быстрый темп нарастания соматических нарушений при ГАР коррелировал у значительной части этих больных с переходом кататонического ступора в кому.
Синдромологический анализ течения ГАР выявил ее сходство как с фебрильной шизофренией, так и с ЗНС. В части случаев ГАР появлялся в результате постепенного развития нейролептического осложнения с появлением экстрапирамидных нарушений, экстрапирамидно-психотического обострения кататонического характера, подъема температуры с помрачением сознания и появлением соматовегетативных нарушений, и лишь затем наступала буллезная стадия заболевания. Такая динамика позволяет рассматривать ГАР как осложнение, которое в равной степени может включаться в клиническую картину обоих фебрильных состояний — ФШ и ЗНС. В варианте развития ГАР у больных фебрильной шизофренией данное осложнение следует рассматривать как дополнительное, утяжеляющее фебрильный приступ заболевание. Объединяющим ГАР, ЗНС и фебрильную шизофрению является также единство их проявлений только при определенных (приступообразных с шизоаффективной структурой приступов) типах течения шизофренических психозов.
Дизрегуляция мозговой деятельности у больных с ГАР, проявляющаяся в нарушении сознания, вегетативно-сосудистой (в том числе и терморегуляционной) нестабильности, появлении преходящих неврологических и психоорганических расстройств, также позволяет рассматривать данную патологию как вариант нейролептической «острой фебрильной энцефалопатии». И, если принять точку зрения Н. Kick (1981) и С. Mueller (1983) на ЗНС (и, соответственно, расширяя их взгляды на ГАР), как токсико-нейролептическую форму «смертельной кататонии», то становится понятным, почему этот вид расстройства встречается при вариантах течения, близких к ЗНС и фебрильной шизофрении.
Несмотря на их близость, остается необходимость также располагать набором признаков, позволяющих их разграничивать на ранних стадиях заболевания. Эта необходимость возникает в связи с различным прогнозом течения и исхода выделенных вариантов «острой фебрильной энцефалопатии», а соответственно методов лечения и объема терапевтической помощи.