Содержание материала

Основным видом лечения в этом периоде являлась интенсивная инфузионная терапия, направленная на коррекцию основных нарушений в соматической сфере: вегетативного, гиповолемического, кардиоваскулярного, гемодинамического и метаболического синдромов во всех группах больных. У больных с ЗНС и ГАР дополнительно проводилась коррекция экстрапирамидных расстройств с использованием в первые дни фебрильного периода форсированного диуреза, а также, на протяжении всего периода, нейролептических корректоров и ноотропов. С появлением булл у больных с ГАР к терапии присоединялись кортикостероидные препараты, десенсибилизирующая терапия. Объем и качественный состав инфузионной терапии был индивидуален и зависел от характера фебрильного приступа, его тяжести и выраженности тех или иных нарушений, времени с момента подъема температуры и др.
Особенности нарушений соматической сферы в течении различных по происхождению фебрильных приступов описаны в главе 2. В связи с этим, в данном разделе будут рассмотрены виды терапии, примененные у 164 больных при определенных видах соматических расстройств в последовательной схеме, соответствующей динамике фебрильного периода приступа. Также схематично можно представить влияние терапии на определенный синдром, т.к. все они взаимосвязаны и коррекция одного приводит к уменьшению выраженности других.
Ликвидация гиповолемии и дефицита воды. Объем инфузий определялся по степени гиповолемии и дефицита воды, суточной потребности в воде и энергии, по состоянию выделительной функции почек, ЦВД, изменений гематокрита, концентрации гемоглобина, общего белка плазмы, особенно альбуминовой фракции. Состав трансфузионных сред был многокомпонентным; использовались растворы Рингера-Локка, хлосоля, дисоля, трисоля, ацесоля. Окончательная коррекция проводилась растворами глюкозы в различной концентрации (от 5 % до 40 %) в зависимости от осмотических показателей крови. Чаще всего применялись 10 %-ая глюкозо-инсулино-калиевая смесь, при введении которой отмечается наиболее высокая утилизация глюкозы и калия.  Электролитные нарушения коррегировались как вышеперечисленными солевыми растворами, так и препаратами калия, магния и кальция на основе изотонического 5 % раствора глюкозы. Средний суточный объем вводимых растворов колебался от 3 до 7 литров в сутки.
Восстановление транскапиллярного обмена и реологических свойств крови достигалось, помимо устранения дефицита воды, путем повышения онкотического давления плазмы крови с целью удержания воды в сосудистом пространстве. Вводили белковые препараты, плазмозамещающие растворы — сухой и нативной плазмы, альбумина, протеина, а также растворы полиглюкина, желатиноля и реополиглюкина. С нормализацией почечного кровотока и диуреза назначали гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действием.
Не менее важным для предотвращения гиповолемических и других нарушений являлась борьба с гипертермией. Стойкая гипертермия 39—41° в течение 5—6 дней неизбежно приводила к летальному исходу. Снижение температурой реакции достигалось проведением искусственного охлаждения: применялось обкладывание мокрыми полотенцами, простынями, помещение пузырей со льдом на магистральные артериальные сосуды и в отдельных случаях — искусственная гипотермия.
Для профилактики отека мозга, а особенно при появлении симптомов, свидетельствующих об этом: головной боли, тошноты, рвоты, менингеальных знаков, расстройств глазодвигательной иинервации(прежде всего смены мидриаза миозом в сочетании с вялой реакцией зрачков на свет), вестибулярных нарушений (в частности нистагма), появлении судорожных припадков — назначались диуретики. Мочевина вводилась внутривенно в течение 20—30 мин, в дозе 1 г на 1 кг веса больного, маннитол внутривенно 100—200 мл 10—20 % раствора в течение 20—30 мин., использовались также гипертонические растворы глюкозы. При отеке мозга вводились большие дозы кортикостероидных препаратов внутривенно.
На проявление гиповолемии, гемодинамических и кардиоваскулярных расстройств непосредственно влияли вегетативные нарушения. Для коррекции вегетативного синдрома использовался седуксен (реланиум) в/в капельно в дозе 60—120 мг в сутки, что оказывало вегетостабилизирующее действие, сопровождающееся снижением температуры на 1 —1,5°, уменьшением частоты дыхания и сердечных сокращений, а также колебаний артериального давления. Кроме того, седуксен оказывал выраженное седативное действие при кататоническом, делириозном и аментивном возбуждении.  Опосредованным вегетостабилирующим действием за счет седативного эффекта обладали и другие препараты, вводимые при возбуждении: гексенал до 2 г в сутки и оксибутират натрия до 10 г в сутки. Кроме седативного действия, оксибутират натрия, как известно, обладает антигипоксическим действием, повышая устойчивость организма (в том числе тканей мозга и сердца) к кислородной недостаточности и, тем самым, может являться профилактическим и лечебным средством при отеке мозга.
Гемодинамические нарушения. Контроль за гемодинамикой проводился по показателям артериального и центрального венозного давления, кровенаполнения периферических тканей (РВГ), диуреза, гематокрита, частоты и характера дыхания. Улучшение гемодинамики в первую очередь было связано с коррекцией водно-электролитных нарушений, объема циркулирующей крови и ее реологических свойств.
Однако в период гемодинамических нарушений одним из специфических и наиболее угрожающих явлений, приводящих к углублению метаболических расстройств являлась гипоксия. Поэтому, борьба с гипоксией занимала первостепенное место в схеме терапии эндотоксикоза у больных с фебрильными приступами. Для уменьшения гипоксических явлений использовали кислородную смесь, подаваемая через носовой катетер, маску или микротрахеостому, причем кислород поступал увлажненным через сосуд с водой или 3 % раствор соды. В период гемодинамических нарушений при выраженном эндотоксикозе гипоксия усиливалась и за счет нарушений функций легких. При отеке гортани проводили эндотрахеальную интубацию или трахеотомию. При отеке легких применяли большие дозы преднизолона внуривенно (по 100 мг через 2 часа несколько раз), большие дозы препаратов кальция — глюконат кальция внутривенно по 10 мл 10 % раствора также через 2 часа несколько раз в день, гипертонический раствор глюкозы (40 %) — 100 мл внутривенно через 4 часа. В тяжелых случаях проводили и ингаляцию кислорода под давлением.
При бронхоспазмах и токсическом астматическом бронхите вводили эуофиллин внутривенно, эфедрин, кофеин, папаверин подкожно. При тяжелой легочной недостаточности применение ИВЛ (искусственной вентиляции легких) оказалось неэффективно. Ее использование в этих случаях (у 8 больных) лишь продлевало их жизнь на 1—2 дня, но не предотвращало летального исхода. Это, возможно, объясняется сочетанием у больных с фебрильными приступами тяжелой легочной недостаточности с необратимыми изменениями в жизненно важных органах и системах.
Гемодинамические расстройства приводили к дополнительным нарушениям основных функций коры головного мозга и других мозговых структур за счет гипоксии и отека мозга. У больных с фебрильными приступами эти явления совпадали с переходом онейроидно-кататонического статуса в аментивный, появлением признаков оглушения, сопора. Поэтому крайне важным в качестве профилактических мер и особенно в период гипоксии оказалось назначение препаратов из группы ноотропов. Применение ноотропов, как известно улучшает окислительно-восстановительные процессы и утилизацию глюкозы, кровоснабжение мозга и его устойчивость к патогенному воздействию, способствует уменьшению гипоксии и профилактике отека мозга (А. И. Нисс, 1987). Нами использовался пирацетам (ноотропил), который вводился в/в капельно в профилактических целях в дозе 6—8 г (25—40 мл 20 % раствора), а при явлениях гипоксии в дозе 15—20 г (75—100 мг 20 % раствора).
Кардиоваскулярный синдром также находился в тесной взаимосвязи с гиповолемическими и гемодинамическим синдромами. Их устранение уменьшало нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженный кардиоваскулярный синдром отмечался при гемодинамических расстройствах со снижением артериального и венозного давления, нитевидном, неритмичном, ускоренном — выше 120 уд/мин. пульсе. На ЭКГ при этом, помимо нарушений сердечного ритма, имели место признаки гипоксии миокарда. Для коррекции кардиоваскулярных нарушений использовали сердечные гликозиды и антиаритмические лекарственные средства. Применяли строфантин по 0,25—0,12 мг. 0,02 % раствора парентерально 1—2 раза в сутки при явлениях сердечной недостаточности. Для восстановления метаболических нарушений в миофибриллах назначали лактат натрия — 250—500 мл 1—2 раза в день в/в капельно, растворы моносахаридов, витамин В для парентерального введения.
При синусовой тахикардии, предсердных экстрасистолиях, желудочковых аритмиях использовался В-блокатор — пропранолол — 1 мл 0,1 % раствора.
Метаболический синдром с нарушением кислотно-щелочного равновесия наблюдался у больных с фебрильными приступами в сопорозно-коматозных состояниях. Коррегирующая терапия требовалась при уменьшении PH на 0,1 по сравнению с нижней границей нормы (7,35). Известно, что даже незначительное уменьшение PH вызывает активацию симпатико-адреналовой системы, липолиза, нарушения функций натрий-калиевого насоса и продукции АТФ за счет инактивации ферментных систем (В. А. Неговский, А. М. Гурвич, Е. С. Золотокрылина, 1987). Для устранения метаболических нарушений использовались растворы щелочей — гидрокарбонат натрия 8,4 % или солевой инфузин ЦИПК (трометамол, ТНАМ)в виде капельного внутривенного введения в дозах, вычисленных по формулекг массы тела. С целью предотвращения при этом
гипогликемии вводили 500 мл 20 % раствора глюкозы с 20 Ед инсулина в/в капельно, а также для стимулирования синтеза протеина — 500 мл аминокровина. Для стимуляции анаболических процессов вводился в/м нераболил 1 мл 2,5 % р-ра 1 раз в 10 дней, ретаболил — 1 мл 3 % раствора 1 раз в 14 дней, питательный раствор с повышенной калорийностью: 250—500 мл 40 % раствора глюкозы с инсулином в/в капельно или сорбитно-алкогольные растворы по 500—1000 мл ежедневно в/в капельно для покрытия в среднем 2500 кал.
Появление булл у больных с ГАР служило показанием к применению преднизолона в дозе 90—120 мг/сутки, даже при наличии пневмонии и других очагов интеркуррентной инфекции. Наряду с этим, использовались антигистаминные препараты (димедрол до 0,15 г/сутки в/м, пипольфен до 0,25 г/сутки в/м, супрастин до 0,08 г/сутки в/в или в/м, хлорид или глюконат кальция (до 20 мл 10 % раствора в/в), тиосульфат натрия (до 10 мл 30 % раствора в/в), аскорбиновая кислота (до 5 мл 50 % раствора в/м).
После вскрытия булл и удаления нежизнеспособной ткани, уменьшается некроэпидермолизный процесс. Первые два дня на раневые поверхности накладывали повязки с атисептическими растворами (фурацилин, риванол), в последующие дни — повязки с каротолином. При такой терапевтической тактике сроки лечения буллезного дерматита сокращались до 8—10 суток. К 2—3 дню раны становились чистыми и формировались свежие грануляции. У больных с нейролептическими осложнениями, как уже отмечалось выше, с первых дней ЗНС и ГАР, наряду с детоксикационными методами и введением ноотропов, вводили холинолитические корректоры (циклодол 6—12 мг в сутки в таблетках, акинетон 50—100 мг/сутки в/в капельно).