Содержание материала

Методы активной детоксикации (инфузионная терапия, лимфорея, плазмаферез)
Наряду с коррегирующей гомеостаз терапией, с первых дней развития фебрильного приступа, проводилась детоксикационная терапия, направленная на выведение биологически активных веществ, отрицательно влияющих на организм (гиперферментемия, ацидоз, антитела, субстанции, обладающие вазоплегическим действием и угнетающие функцию миокарда). Кроме того, у больных с нейролептическими осложнениями активная дезинтоксикация была направлена на ускоренное выведение нейролептиков, что имело и патогенетическое значение для купирования осложнения. Поэтому проблема дезинтоксикации организма больных шизофренией с фебрильным течением являлась крайне важным. С первых дней фебрильного периода приступа проводили физиологическую дезинтоксикацию за счет обеспечения диуреза 100—120 мл/час. Это достигалось путем поддержания должного темпа инфузий, способствующего восстановлению перфузии тканей. Вводили также вещества, адсорбирующие на поверхности своих молекул токсические соединения, которые затем выводятся с мочой из организма (гемодез, неогемодез, неокомпенсан и др.). Этот вид дезинтоксикации проводился у всех больных на протяжении фебрильного периода под контролем диуреза. У больных ЗНС и ГАР, при отсутствии признаков острой почечной недостаточности, в первые 3—5 дней фебрильного периода, что соответствовало обычно психотическим расстройствам на уровне кататоно-онейроидного синдрома, проводили форсированный диурез. Последний осуществляли с помощью одновременного создания водной нагрузки (1200—2500 мл 5—10 % р-ра глюкозы с инсулином) и введения средств, увеличивающих диурез (эуфиллин 2,4 % 10—20 мл, лазикс 100—200 мг/сутки).
Несмотря на имеющиеся рекомендации к проведению гемосорбции, как метода активной детоксикации, у больных фебрильной шизофренией (Е. А. Лужников, Е. А. Чуркин с соавт., 1980; Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, С. Г. Мусселиус, 1993), нами данный метод не использовался из-за большого числа побочных эффектов, которые усугубляют характерные расстройства, сопровождающие фебрильные приступы. Так, известно, что активированный уголь адсорбирует не только токсические вещества, но и белок (особенно альбумин), ферменты, гормоны, витамины. В процессе гемосорбции на 40—70% снижается количество тромбоцитов (Ю. М. Лопухин, Μ. Н. Молоденков, 1978), повреждаются эритроциты (на 30 %), лейкоциты (на 60 %). В связи с повреждением клеток крови, усиливается внутрисосудистое свертывание крови и могут развиться как гиперкоагуляция, так и повышенная кровоточивость. В наиболее тяжелых случаях могут быть нарушения кровообращения и ухудшение обмена газов в легких по типу «шокового легкого» (Г. А. Рябова, В. Н. Семенов и др., 1984).
Для того, чтобы избежать повреждения форменных элементов крови, в целях детоксикации организма применяют также лимфосорбцию, лимфорею, плазмаферез (Ю. М. Лопухин с соавт., 1979; Р. Т. Панченков, Ю. Е. Выренков и др., 1982). В психиатрической практике метод форсированной лимфогенной детоксикации и плазмафереза был впервые применен нами (Г. Я. Авруцкий, Б. Д. Цыганков, Н. Д. Еникеев, 1982; И. И. Шиманко, Г. Я. Авруцкий с соавт., 1985; И. А. Бульман, А. В. Самохин, Б. Д. Цыганков, 1987). Форсированная лимфогенная детоксикация была использованя у 4 больных фебрильной шизофренией, находящихся в аментивном (2 чел.) и коматозном (2 чел.) состоянии. Для проведения данного метода оперативным путем дренировался грудной лимфатический проток (ДГЛП). Операция осуществлялась по обычной методике. Компенсация лимфопотери осуществлялась за счет инфузий сухой и нативной плазмы и кровезаменителей. Продолжительность лимфореи составляла от 4 до 8 суток, в среднем — 5,3. За этот период количество выведенной лимфы составляла от 3000 до 5900 мл. В процессе лечения осуществлялся контроль за основными биохимическими показателями крови и лимфы, кислотно-щелочным равновесием и состоянием свертывающей системы крови. Во всех случаях проведение ДГЛП с последующей лимфореей привело к критическому выходу больных из аментивного и коматозного состояния с быстрой, в течение 5—7 дней, нормализацией соматического состояния и лабораторных показателей и редукцией психотических расстройств в течение 10—14 дней.
Однако, несмотря на эффективность данного метода, его дальнейшее применение оказалось затруднительным, так как требовало для его проведения привлечения хирурга. В ряде случаев (у 3 из 9 больных — 33 %) дренировать грудной лимфатический проток не удалось.  По данным И. И. Шиманко с соавт. (1984), у больных шизофренией по сравнению с психически здоровыми лицами отмечены отчетливые анатомо-топографические изменения: чрезмерное разрастание соединительнотканных прослоек с утолщением фасций, значительное сужение сосудистых стволов — общей сонной артерии, раздвоение внутренней яремной вены, чрезмерно извитой ход лимфооттока, прохождение протока в одном фасциальном футляре с внутренней яремной веной, высокая дуга лимфатического протока.

Наблюдение 1.
Больная Б-ва Т. В., 1955 г.р. и/б № 1553/1736,
Поступила: 5.07.83 г.. Выписана: 16.08.83 г.
Наследственность: дед по линии отца состоит на учете у психиатра с ДЗ: органическое поражение ЦНС. Во время ВОВ перенес тяжелую черепно-мозговую травму. С 1970 г. весной и осенью возникают психотические состояния с преобладанием идей преследования, воздействия. Отец — был по характеру добродушным, покладистым, заботливым семьянином. Страдал ишемической болезнью сердца, умер от инфаркта миокарда. Мать — малообщительная, замкнутая. По отношению к дочери с детства проявляла гиперопеку, ограничивала ее свободу, круг общения, постоянно требовала, чтобы дочь вела образ жизни, отвечающий ее требованиям. У матери несколько раз при приеме амидопирина развивался аллергический дерматит; однажды после введения новокаина развилась тяжелая реакция типа анафилактического шока с потерей сознания, бронхоспазмом, коллапсом, потребовавшая неотложных мероприятий. Больная-единственный ребенок в семье. Беременность матери протекала с токсикозом 1-ой половины. Родилась в асфиксии. В возрасте 1 года было диагностировано увеличение аденоидов, в 2 года произведена операция аденомэктомия. С раннего детства была очень привязана к матери, трудно сходилась со сверстниками в силу стеснительности, легкой ранимости, часто подвергалась насмешкам, после чего плакала, замыкалась в себе, причем, обиды легко прощала, не старалась ответить тем же, отомстить. В школу пошла с 7 лет, училась средне, была прилежной, часто ставилась в пример другим. Ровно успевала по всем предметам, не отдавая каким-либо предпочтения. Дома также была послушной, аккуратной, охотно помогала в домашних делах. Была привязанной к родителям, время проводила в домашнем кругу, иногда встречалась с 2-мя близкими подругами. Среди сверстников считалась тихоней, контактировала с ними формально, откровенной была в основном с матерью. Особых интересов, увлечений не имела, нравилось быть в одиночестве, на природе, гуляла в лесу, импонировала тишина, возможность уйти в себя, помечтать, пофантазировать. В физическом развитии от сверстников не отставала, менструации с 12 лет, регулярные, безболезненные.
В 1971 г., закончив 8 классов, поступила в лесной техникум. Выбрала его потому, что он находился близко от дома и нравилась будущая профессия. Окончив в 1974 г. техникум, работала по специальности. С работой справлялась хорошо, отличалась обязательным, добросовестным отношением к своим обязанностям.
В июле 1977 г. (в возрасте 22 лет) без видимых причин стала подавленной, рассеянной, с трудом работала. Усилилась свойственная ей ранимость, обидчивость, часто плакала, говорила, что сотрудники относятся к ней с пренебрежением, обсуждают ее в коридоре, говорят, что она никчемный человек и работник. Данную ей в пансионат путевку расценила как насмешку и намек на то, чтобы она там познакомилась с каким-нибудь мужчиной. Сама себя также обвиняла в различных проступках, пессимистично оценивала прошлое и будущее, не хотела жить. Испытывала чувство неопределенной тревоги, физической тоски за грудиной, преимущественно ночью и утром. В таком состоянии в сентябре того же года была госпитализирована в ПБ № 20 г. Долгопрудного. В приемном покое, после приема аминазина, развился коллапс с потерей сознания. Через несколько минут АД поднялось до 170/100, отмечались выраженная тахикардия, потливость, тремор рук. Через час данная симптоматика исчезла однако в течение 3 дней у больной отмечался субфебрилитет, расцененный врачами как ОРЗ. В первые дни в отделении была возбужденной, то неадекватно смеялась со слезами на глазах, то рыдала, называла себя проституткой. Инъекции воспринимала как смертельные уколы, называла себя преступницей, требовала ее уничтожить, а имущество конфисковать, т.к. она опозорила всю семью. Через 20 дней настроение улучшилось, рассказала, что перед ней разыгрывались сцены ее вины, греховности, окружающую обстановку воспринимала как место для наказания, тюрьму для особо опасных преступников. Находилась на лечении 1 месяц, получала аминазин 50 мг, трифтазин 10 мг, циклодол 4 мг. Выписалась с критикой к острому периоду психоза, однако продолжала считать, что на работе ей не доверяют, хотят от нее избавиться. Перешла на новое место в архив. Со своими обязанностями справлялась хорошо, старалась делом доказать, что она не хуже других. При этом сохранялось опасение, что сослуживцы могут узнать о ее болезни и все повторится. Несколько раз на улицах ловила ироничные, «понимающие» взгляды, предполагала, что эти люди знают о ее пребывании в психиатрической больнице. В ПНД не обращалась, самостоятельно принимала элениум, тазепам, микстуру с бромом. Спустя 2 месяца настроение полностью выровнялось, исчезли прежние опасении. Через год, в июле 1978 г. настроение ухудшилось. Из некоторых разговоров сотрудников поняла, что они о ней все знают, считают неполноценной, специально дают легкие задания, проверяют. 12 сентября стала растерянной, тревожной, не спала ночью, жаловалась, что путаются мысли. 14 сентября поступила в ПБ № 20. При поступлении подавлена, взгляд устремлен в одну точку, большинство вопросов оставляет без внимания. Затем спонтанно начинает ругать себя, просит, чтобы ее лишили жизни. В отделении держится в стороне от других больных, т.к. считает, что о ней перешептываются, бросают угрожающие, презрительные взгляды, разыгрывают унизительные эпизоды, намекая на то, что ее ожидает. На фоне проводимой терапии /амитриптилин 100 мг, стелазин 30 мг, аминазин 175 мг, галоперидол 14,5 мг, циклодол 6 мг/ настроение улучшилось, появилась критика к острому периоду. В данном приступе отмечалась склонность к затяжным коллапсам при в/м введении аминазина. Спустя 2 месяца была выписана домой. Как и после 1-го приступа, в течение нескольких недель избегала контактов с окружающими, вновь сменила место работы. Субъективно считала, при этом, настроение ровным, хорошо работала, но оставалась подозрительной, недоверчивой, опасалась «особого» к ней отношения. В последующие 5 лет, каждый год, в июле-августе возникали спады настроения на несколько недель, плакала, говорила, что она неполноценная, над ней смеются, издеваются, т.к. она душевнобольная. Обвиняла себя, что она неправильно жила, высказывала мысли о смерти. В эти периоды обращалась в ПНД, амбулаторно принимала амитриптилин, седуксен, аминазин. В остальное время чувствовала себя хорошо, работала, считала, что отношение сотрудников к ней обычное. В личной жизни оставалась одинокой, не имела подруг, друзей. Интереса к противоположному полу не испытывала, половой жизнью не жила. Не пыталась расширить круг знакомых, после работы стремилась домой, любила почитать, посмотреть телевизор, по-прежнему была привязанной к матери, с которой сохранялись теплые, откровенные отношения. Регулярно 1 раз в 2—3 месяца обращалась в ПНД, амбулаторно принимала реланиум, тазепам, галоперидол в небольших дозах. С 1981 г. стала плохо переносить жару, транспорт — возникало головокружение, головная боль. Часто болела гриппом, протекающим бурно и скоротечно, с высокой температурой, интоксикацией. С этого же времени стала дискомфортно чувствовать себя при смене погоды — становилась вялой, сонливой, снижалась активность. Несколько раз у больной возникали состояния с подъемом АД до 170/110 мм.рт.ст., с сопутствующим головокружением, тахикардией, гипергидрозом, тремором, а также тревогой и страхом смерти. Вызывала скорую помощь, данная симптоматика купировалась введением седуксена и гипотензивных средств.
В конце мая 1983 г. стала подавленной, сказала матери, что на работе к ней изменили отношение, наверное узнали о ее болезни. Стала вялой, рассеянной, часто плакала. Решила поменять работу, 26 июня устроилась на новое место. После конфликта с начальством (из-за опоздания) настроение еще более ухудшилось, говорила матери, что она так будет мучиться всю жизнь, не хотела никого видеть. 28 июня стала растерянной, тревожной, не находила себе места. В течение нескольких часов развилось выраженное возбуждение — не отвечала на вопросы, что-то бессвязно кричала, рыдала, металась по квартире. 29 июня была госпитализирована в ПБ № 20. При поступлении была возбуждена, растеряна, оказывала сопротивление персоналу, выплевывала пищу и препараты, иногда громко кричала, внезапно падала на пол, билась об него телом, пыталась вскочить на подоконник, выбить стекло.
Характер переживаний не выявлялся, речь была отрывочной, бессвязной, со страхом, оглядывалась вокруг. Больной был назначен тизерцин 50 мг, трифлуперазин 15 мг, мепробомат 1,5 мг. На следующий день больная неподвижно лежала на скамье, на вопросы не отвечала, оказывала сопротивление процедурам, тонус мышц был повышен по пластическому типу. С этого же дня у больной ухудшилось соматическое состояние, появилась температура до 38°, с неправильным характером лихорадочной кривой, тахикардия до 140; во внешнем облике обращала на себя внимание сухость, бледность кожных покровов, гиперемия, сальность лица. С этого же времени АД поднялось до 160/100 с тенденцией к периодическим снижениям и подъемам. С 30.06 больной назначена наряду с нейролептической и инфузионная терапия, включающая 5 % глюкозу, физ. раствор, полиглюкин, гемодез в суточном объеме до 2,5 литра, пирацетам до 4 г/с. Со 2 июля нейролептики отменены. В последующие 4 дня состояние больной неуклонно ухудшалось, нарастали признаки токсикоза с появлением землистости кожных покровов, капилляротоксикоза (кровоподтеков). В контакт с больной вступить не удавалось, большую часть времени находилась в постели с отрешенным, зачарованным взглядом, не обращая внимания на окружающую обстановку, сопротивлялась процедурам. Периодически становилась возбужденной, двигательное возбуждение ограничивалось пределами постели и было стереотипным. Что-то бессвязно кричала, по отдельным фразам можно было понять, что находится то в космосе, то видит картины войны, фашистов. Несколько раз на непродолжительное время становилась относительно доступной, сказала, что слышит голоса внутри головы неприятного содержания. Температурная кривая сохраняла неправильный характер, держалась на фебрильных и гиперпиректических цифрах. Больной по жизненным показаниям был рекомендован перевод в лабораторию почечно-печеночной патологии ин-та им. Склифисовского для проведения лимфореи. 5 июля больная была переведена в ин-т им. Склифосовского, где наблюдалась совместно с сотрудниками Московского НИИ психиатрии м3 РСФСР. При поступлении: периодически возбуждена, выкрикивает «немцы», «пожар», контакту недоступна. Отмечается тенденция к повторение слов и действий окружающих. Больной назначена инфузионная терапия до 3 л/сутки, седуксен до 30 мг в сутки. У больной имеются признаки токсикоза в виде недостаточности АД, тахикардии, центральной гипертермии, изменения периферической крови, ускорения РОЭ, появления палочкоядерных форм, повышения уровня средних молекул до 520 (норма 300). В тот же день, 6 июля, больной проведена операция дренирования грудного лимфатического протока, с предварительной премедикацией промедолом 1,0 мл, атропином 1,0 мл, седуксеном 4,0 мл. Операция дренирования протекала без особенностей. Лимфа выделялась медленными каплями, была светлой с желтоватым оттенком. На протяжении операции и в последующие часы больная оставалась спокойной, адекватное восполнение лимфопотери проводилось с помощью инфузионных растворов глюкозы, рео и полиглюкина, физ. раствора.
На следующий день, 7 июля 1983 г., состояние больной улучшилось, оживилась мимика, стала отвечать на вопросы. В речи сохранялась тенденция к эхолалин, персеверациям. Температура снизилась с гиперпиректического до субфебрильного уровня. Уменьшились внешние проявления токсикоза (землистость, сухость, бледность кожных покровов, гиперемия, сальность лица, тахикардия). В течение 5 диен психическое состояние было изменчивым: временами больная была относительно доступной, отвечала на вопросы, выполняла инструкции, рассказывала, что видела во внутреннем поле зрения картины войны, своего деда, горящего в танке, то испытывала ощущение полета в космосе, видела вдалеке другие планеты, звезды, летящего ей навстречу отца. Большую часть времени лежала в однообразной позе с застывшим, зачарованным взглядом, отрешенная от окружающей обстановки. Периодически становилась возбужденной, причем, если днем возбуждение носило преимущественно речевой характер с элементами эхолалии, то к вечеру становилась двигательновозбужденной в пределах постели, кричала, что ей страшно, кругом все горит, идет война, пыталась бежать. Лифорея проводилась 5 дней до 11 июля 1983 г. Всего было выделено 3.600 мл лимфы. Динамика показателя средней молекулы была следующей:
5.07, (перед проведением лимфореи) — 520 в крови;
7.07. — 490 в крови, 530 в лимфе
8.07. — 465 в крови, 360 в лимфе.
Снижение показателя средней молекулы коррелировало с улучшением соматического и психического состояния, уменьшением внешних признаков токсикоза, тенденцией к нормализации лабораторных показателей. С 12 июля 1983 г. больная переведена из лаборатории почечно-печеночной патологии в психосоматическое отделение института им. Склифосовского. Больной назначена инфузионная терапия до 1 л/сутки. Через неделю, с момента начала проведения лимфореи, в соматическом статусе у больной полностью исчезли внешние проявления токсикоза, тахикардия не превышала 100, температура была в пределах нормы, иногда повышалась до субфебрильных цифр, АД было относительно стабильным; отмечалась тенденция к нормализации лабораторных показателей.
В дальнейшем психическое состояние значительно улучшилось, вступала в контакт, отвечала на вопросы, наличие голосов отрицала, выполняла инструкции, самостоятельно себя обслуживала. Была правильно ориентирована в своей личности, месте, неточно во времени. Вечером или ночью возникали кратковременные периоды преимущественно речевого возбуждения. По обрывкам фраз, выражению страха на лице можно было понять, что видит картины войны.
19 июля была переведена для долечивания в ПБ № 20. Назначены лепонекс 75 мг, ноотропил 1600 мг/сутки. Соматическое состояние оставалось благополучным, однако появилась тенденция к снижению АД до 80/40 мм.рт.ст. В связи с этим, для профилактики коллапсов, больной был назначен преднизолон 50 мг/сутки. С 26 июля (через 20 дней с момента начала проведения лимфореи) периодов возбуждения не отмечалось, появилась формальная критика к психотическим переживаниям, обманов восприятия не выявлялось. Настроение было сниженным, считала, что опа хуже других, обвиняла себя в различных проступках, отмечалась быстрая физическая и психическая утомляемость, раздражительность, слезливость. 16 августа 1983 г. была выписана. Па протяжении месяца находилась дома, не работала. Мать больной отмечала ее повышенную утомляемость, раздражительность. Больная практически никуда не выходила, залеживалась в постели, много спала. Принимала амбулаторную терапию, лепонекс 20 мг/сутки, ноотропил 1600 мг/сутки. С начала октября вышла на работу, постепенно стала более активной, деятельной. В периоды работы постоянно сохранялись опасения что ее могут посчитать хуже других. К работе относилась внимательно, добросовестно. Дома часто волновалась, что она что-то не успела доделать, не так выполнила. Мать больной отмечала, что дочь оставалась вяловатой, много спала, быстро утомлялась. 16 октября б-ная была на амбулаторном приеме в МНИИ психиатрии.
Психический статус: в первый момент беседы держится скованно, волнуется, краснеет, отвечает на вопросы короткими формальными фразами, речь быстрая, торопливая, часто меняет позу, перебирает пальцами, через несколько минут раскрепощалась, вела себя более непосредственно, на вопросы отвечала развернутыми фразами, мимика была живая, в речи много простых, бытовых слов, на лице часто появлялась натянутая улыбка. Свое состояние определяла как относительно хорошее. Сообщила, что настроение в течение дня остается субъективно ровным, с работой справляется, при этом считает, что многие сотрудники обращают на нее повышенное внимание, знают о ее болезни, за глаза называют сумасшедшей. Старается наилучшим образом выполнять свои обязанности на работе, доказать что опа не хуже других. Объясняет, что многие относятся к ней хорошо, например, соседи, но, и люди бывают разные в т.ч. и плохие, и злые. К перенесенному острому периоду психоза полностью критична. Воспоминания о переживаниях фебрильного периода практически отсутствуют, вспоминает лишь, что казалось, что идет война, кругом пожар, идут немецкие танки, чувствовала ощущение полета в космосе. Дать развернутую картину или сопоставить эти переживания по времени не может. Речь, мимика эмоциональны, при этом не высказывает адекватной обеспокоенности состоянием, не расспрашивает, чем могло быть вызвано столь тяжелое обострение. Сохраняет положительные социально-трудовые установки. В конце беседы устает, сосредотачивается с видимым усилием, часто не усваивает точный смысл вопросов отвечает после паузы. Был назначен пиразидол  мг/сутки. Катамнез: на протяжении года продолжала работать, перестала высказывать идеи неполноценности, настроение было ровным.
Анализ:
Заболевание развивается у личности с наследственной отягощенностью.
Преморбидно больная относится к кругу сензитивных шизоидов. При родах и в раннем детстве больная переносит ряд экзогенно-органических вредностей (асфиксия, аденоиды, аденомэктомия) с формированием в последующем нейроциркулярной дистонии (соматовегетативные реакции на препараты, непереносимость жары, духоты, транспорта, метеопатия). К факторам риска можно отнести и аллергическую наследственность. Заболевание манифестировало в возрасте 22-х лет. Первые 2 приступа имеют типичную депрессивно-параноидную структуру и включают наряду с депрессивным бредом самообвинения, самоуничижения и идеи отношения, бред особого значения, бред инсценировки. Особенностью приступов являются длительно сохраняющиеся субдепрессивные расстройства с сензитивными идеями отношения в период формирования ремиссии. Структура ремиссий характеризуется относительно высокой личностной сохранностью, социально-трудовой адаптацией. Ежегодно, в летний период, больная амбулаторно переносит субдепрессии с идеями малоценности, отношения.
Продромальный период анализируемого фебрильного приступа характеризуется, как и у 2-х предшествующих, субдепрессивными расстройствами с сензитивным бредом отношения. В развитии приступа на 1-ый план выступает чрезвычайная быстрота и острота симптоматики. В течение 2-х дней резчайшее кататоническое возбуждение сменяется катоническим ступором с развитием онейроидного помрачения сознания и фебрильного статуса. Подобная, особо стремительная динамика указывает на прогностически неблагоприятное развитие фебрильного приступа, что подтверждается прогностически неблагоприятными факторами по соматическим данным — неустойчивостью артериального давления, подъемом температуры до фебрильных значений в первый же день фебрильного статуса. Оценка терапии в этом периоде затруднительна, т.к. она носит комбинированный характер, сочетая нейролептики и инфузионную коррекцию гомеостаза. На 17-ый день с момента манифестации приступа больной производится операция дренирования грудного лимфатического протока с последующей лимфореей на протяжении 5 дней. В этот период приступа степень помрачения сознания достигла уровня аментивного, о чем свидетельствует инкогерренцня мышления, мелко масштабность возбуждения и последующая фрагментарная амнезия данного периода. Эффект лимфореи демонстративен и подтверждается как клиническими, так и лабораторными данными. Особый интерес вызывает критическая редукция токсикоза и параллельно улучшение психического состояния.
Тяжесть фебрильного периода и возможность неблагоприятного исхода при неадекватной терапии подтверждает наличие астенических расстройств в периоде обратной динамики. Астенические расстройства переплетаются с характерным для динамики приступов данного случая депрессивным «хвостом».
Оценка течения заболевания в целом, с учетом типичных структурно-динамических особенностей приступов, сомато-вегетативной патологии в последнем приступе, циркулярности в межприступном периоде, характера ремиссий и минимальной выраженности изменений личности позволяют остановиться на диагнозе: фебрильной шизофрении с периодическим течением и развитием фебрильного приступа тяжелой степени.

С 1987 года в лечении больных с фебрильным течением приступов стал использоваться плазмаферез, обладающий значительными техническими преимуществами перед методом лимфогенной детоксикации. Плазмаферез был применен у 30 больных (23 — фебрильной шизофренией и 17 — ЗНС), находящихся в кататоническом ступоре на 3—6 день фебрильного периода приступа при состоянии средней тяжести.
Всего проведено 35 операций — 5 больным операция проводилась дважды. Тактика предоперационной подготовки больных к проведению процедуры включала в себя:

  1. коррекцию объема и реологических свойств крови;
  2. коррекцию кислотно-щелочного состояния крови;
  3. дезинтоксикационную терапию.

Особое внимание, при проведении предоперационной инфузионно-трасфузионной терапии, уделялось использованию препаратов декстрана, гиперосмолярных растворов глюкозы и поливинилпирролидона, обладающего способностью стимулировать выход из тканевых депо и лимфотической системы продуктов воспаления, ЦИК и метаболитов в циркуляцию для последующей их элиминации в процессе плазмафереза.
Операция плазмафереза проводилась на отечественном фракционаторе крови ПФ-05. Всего за одну процедуру удалялось от 400 до 1500 мл плазмы. Расчет объема удаляемой плазмы проводился индивидуально по специально разработанной математической формуле с учетом содержания Υ-глобулинов и фибриногена:

где: Р — предполагаемый объем плазмы, выраженный в литрах; с — объем циркулирующей плазмы; х — содержание глобулина в сыворотке крови; у — содержание фибриногена в сыворотке крови; 15 — минимальное содержание Υ-глобулинов (%); 5,7 — минимальное содержание фибриногена в моль/л у здорового человека.
Формула позволяла вычислить тот оптимальный объем плазмы, удаление которого не вызывает резкого снижения Υ-глобулинов и фибриногена и, тем самым, дает возможность избежать в послеоперационном периоде осложнений, связанных с развитием гипогамма-  и гипофибриногенемии.
Переносимость операций плазмафереза у 86 % больных были
удовлетворительной; у 5 больных (16,6 %) в процессе плазмафереза наблюдались побочные реакции, у 1 больного отмечалось развитие цитратной токсичности, которая была легко купирована в/в введением 10 % р-ра глюконата кальция.
У 2-х больных наблюдалось развитие кратковременной гипотонии, обусловленной быстрым забором больших объемов плазмы (более 300 мл за 30—40 мин.).
При этом следует подчеркнуть, наиболее эффективным средством возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) оказался 10 % или 20 % раствор альбумина, трансфузия которого в дозе 150—400 мл, в пересчете на потери белка в сочетании с растворами кристалоидов, позволяло поддерживать более стабильные показатели гемодинамики, чем при применении препаратов декстранов.
Обострение хронического трахеобронхита, требовавших назначение антибактериальной терапии, наблюдалось в 2 случаях.
При оценке влияния плазмафереза на психический статус больных установлен его отчетливый антипсихотический эффект, нередко наблюдавшийся уже в процессе операции.
В частности, в первые же сутки после проведения плазмафереза у 84,4 % больных отмечался переход от кататоно-онейроидной стадии помрачения сознания в более легкую аффективно-бредовую или аффективную, редукция экстрапирамидных нарушений, уменьшение выраженности кататонической симптоматики.
Важно отметить, что у подавляющего числа больных, после проведения операции плазмафереза, отмечалась редукция резистентности к психофармакологическим средствам, а также регресс интолерантности их к ним, что значительно облегчало лечение больных в постфебрильном периоде.
Лишь у 5 больных (16,6 % случаев) с особо тяжелым течением фебрильного приступа, когда терапия проводилась на стадии аментивноподобного или сопорозного помрачения сознания, с выраженной гипертермией, гиповолемией, гипофибриногенемией, тромбоцитопенией и анемическим синдромом и интеркуррентными инфекционными заболеваниями, попытка проведения плазмафереза не дала положительного эффекта. Данные случаи потребовали предварительной коррекции тяжелых гомеостатических нарушений с помощью инфузионно-трансфузионной симптоматической терапии с последующим эффективным применением плазмафереза. У этих больных проведение операции плазмафереза позволило сократить фебрильный период приступа до 7—9 дней, в среднем в основной группе до 8,8±0,5 дней.
В противоположность больным, в лечении которых использовался плазмаферез, у больных контрольной группы получавших трансфузионную терапию, существенного улучшения в те же сроки не наблюдалось. Средняя продолжительность фебрильного периода приступа у них составило 16,34±2,1 дней. При этом у 15,8% больных отмечалось углубление регистра психопатологической симптоматики, усиление экстрапирамидных нарушений и явлений кататонии с переходом из кататоно-онейроидного состояния помрачения сознания в аментивную или сопорозно-коматозную стадию, а также появления дополнительных соматических осложнений (пневмонии). Из числа этих больных в 12,5 % случаях летального исхода избежать не удалось.
Исследования клинико-лабораторных показателей также подтвердило выраженный иммунокорригирующий и дезинтоксикационный эффекты ПФ (см. табл. 28). Так, при исследовании иммунологического статуса отмечалось существенное снижение величин титров аутоантител к структурам головного мозга, аорте, миокарду, мышцам, тимусу, нормализации содержания JgG (до ПФ — 18,4±0,21 г/л, после ПФ — 12,5±0,38 г/л), снижение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (до ПФ — 585,0±84,0 ед. экт., после ПФ — 576,3±25,8 ед. экт. и элиминация антител к (Р<0,005) нейролептикам.
Со стороны белково-липидного обмена и активности ферментов сыворотки крови и ликвора установлена общая тенденция, выражающаяся в снижении активности КФ, ГТТФ, ЩФ, α-ГБД, концентрации креатинина, В-липопротеидов, что косвенно свидетельствует о восстановлении функции кардиоваскулярной системы, печени, почек и скелетной мускулатуры (см. табл. 28).
Улучшение иммунологических и биохимических показателей коррелировало с уменьшением признаков токсикоза, что проявлялось в достоверном снижении СОЭ, лейкоцитарного индекса интоксикации и интегрального клинического коэффициента тяжести течения фебрильного приступа. В противоположность этому у больных контрольной группы в те же сроки, на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии, существенного улучшения лабораторных показателей не происходило.

Таблица 28
Основные тенденции в изменениях репрезентативных клинико-лабораторных показателей у больных ФШ и ЗНС до и после операций плазмафереза

Модель влияния плазмафереза на течение фебрильного приступа
ВЫХОД ИЗ ФЕБРИЛЬНОГО ПРИСТУПА
Рис. 19. Модель влияния плазмафереза на течение фебрильного приступа у больных ФШ и ЗНС

Полученные в процессе работы данные можно интерпретировать в виде ориентировочной модели влияния плазмафереза на течение фебрильного приступа шизофрении, трактующей его эффекты с позиции иммунокорригирующего действия, заключающегося в элиминации аутоантител к различным структурам головного мозга, тимусу, миокарду и др. тканевым антигенам и антител к нейролептикам, а также как способа детоксикации, позволяющего за счет удаления ЦИК, продуктов воспаления и метаболитов улучшить функциональное состояние органов, вовлеченных в патологический процесс (см. рис. 19).
Оценивая перспективы использования плазмафереза в психиатрической практике, следует подчеркнуть, что данный метод оказался наиболее эффективным на ранних сроках развития фебрильного приступа.
Таким образом, в процессе проведенной работы установлено положительное влияние плазмафереза на течение фебрильных приступов шизофрении, уточнены некоторые механизмы его влияния на патогенетические звенья ФШ и ЗНС, определены показания и противопоказания к его использованию, что позволяет рекомендовать плазмаферез к более широкому внедрению в практику неотложной психиатрии. Высокая эффективность метода подтверждается предотвращением летальных исходов у всех 30 больных ФШ и купированием фебрильного приступа в значительно более короткие сроки при его использовании.