Содержание материала

Шизофрения с течением приступов, осложненных генерализованной аллергической реакцией на нейролептики с буллезным дерматитом ГАР, по мнению большинства авторов, относится к наиболее тяжелым осложнениям нейролептической терапии. Такие клинические проявления ГАР, как обострение психоза с кататонией и нарушением создания, гипертермия, сомато-вегетативные нарушения и др. сближают этот вид осложнения с ЗНС и приступами фебрильной шизофрении. Основным признаком этой формы патологии является появление у больных шизофрений при нейролептической терапии булл на коже (А. А. Каламкарьян, В. Г. Стоянов, 1957; А. А. Калакарьян, 1960; А. Б. Смулевич, 1960; Η. П. Соколова-Левкович, 1960, 1967; В. М. Успенская, 1978). Отмечено, что ГАР чаще развивается у женщин в возрасте от 35 до 50 лет (И. Г. Равкин, Р. Г. Голодец с соавт., 1967) при применении, преимущественно, аминазина, а также и других нейролептиков.
Предрасполагающими факторами к развитию буллезного дерматита считают наличие аутоиммунных и аллергических заболеваний в анамнезе (Г. А. Авруцкий с соавт., 1974). В одних случаях буллезный дерматит у больных шизофренией протекает без генерализации и нарушений в соматической сфере, а также без обострения психоза. В других же случаях, несмотря на проведение противоаллергических мероприятий, не удается остановить патологический процесс, и развитие ГАР приводит в большом проценте случаев к летальному исходу (Г. И. Никифоров, 1970; Б. Д. Цыганков, 1984).
Остаются неизученными факторы, предрасполагающие к развитию ГАР, не выяснено влияние типа течения шизофренического процесса на характер и тяжесть проявления данного осложнения. В то же время близкие к ГАР по своим клиническим проявлениям токсико-аллергические заболевания отмечены и у психически здоровых лиц при приеме целого ряда лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, контрацептивов и др.). Заболевание при этом протекает крайне тяжело, с глубокими нарушениями гемодинамики и гомеостаза, буллезным дерматитом с эпидермолизом и нередко приводит к летальному исходу. В современной литературе эта патология обозначается синдромом или болезнью «Лайелла — по имени одного из основных его исследователей (А. Монов, 1982). ГАР, как вариант осложнения нейролептической терапии, до настоящего времени была изучена еще в меньшей степени, чем злокачественный нейролептический синдром. Так, не определено влияние ГАР на течение психозов, отсутствуют какие-либо данные о характере биологических изменений, происходящих в организме в период развития осложнения, не разработана система эффективных терапевтических мероприятий. Эти вопросы вошли в задачу данного исследования.
В соответствии с поставленными задачами отбирались больные по следующим диагностическим показателям, отвечающим критериям ГАР: внезапное, непрогнозируемое по клиническим данным обострение шизофренического психоза с кататонией и нарушением сознания; появление гипертермии и соматовегетативных нарушений вне связи с каким-либо соматическим заболеванием; появление на коже булл.
В этой группе больных на 1-м этапе исследования также была предпринята попытка выделения больных с ГАР по тяжести ее течения и поэтапная системная оценка состояния больных в дофебрильный, фебрильный и постфебрильный периоды (в данном подразделе также будут рассмотрены лишь частично метаболические нарушения в связи с задачами реанимационной и интенсивной терапии). Однако, в связи с тем, что во всей случаях ГАР с буллезным дерматитом протекала крайне тяжело, о чем свидетельствует высокий процент летальности, несмотря на применение различных современных, в том числе и реанимационных мероприятий, выделить варианты легкого и среднего течения оказалось невозможным. Так, из числа изученных больных, летальный исход наступил в 46 % случаев, что существенно превышает процент летальности у больных фебрильной шизофренией и ЗНС. Данная группа оказалась также и самая малочисленная и составила 26 человек за восьмилетний период исследования. Характеристика больных с ГАР по ряду параметров представлена в табл. 12. ГАР в основном поражает женщин, которых оказалось 24 человека из 26 больных, что соответствует литературным данным. В то же время сведения о том, что буллезному дерматиту подвержены лица старшего возраста, не подтвердились, т. к. данную группу представляли больные в возрасте от 15 до 61 года, средний возраст 32,77±2,39 года. Однако, чем старше был возраст, тем тяжелее протекала ГАР и быстрее наступал летальный исход. Средний возраст умерших больных составлял 37±4,98 года. Из числа умерших в возрасте до 40 лет смерть наступила у 6 б-х в течение 15±3,2 дней с момента появления булл, в то время как у больных старше 40 лет (6 чел.) смерть наступила в течение 9,2±1,8 дней с момента появления булл.
ГАР развивалась также у больных шизофренией с приступообразным течением: в исследование вошло 11 больных с периодическим течением и 15 — с приступообразно-прогредиентным. 

Таблица 12
Характеристика больных шизофренией с приступами, осложнениями ГАР


Отсутствие ГАР у больных с непрерывнотекущими формами заболевания, по-видимому, объясняется особенностями реактивности при различных типах течения заболевания. В изучаемой группе с ГАР буллезный дерматит развился у 10 больных фебрильной шизофренией, которым в течении длительного срока, в среднем 14,8±3,92 дней проводили нейролептическую терапию. Там, где нейролептическая терапия у больных фебрильной шизофренией не проводилась, ни в одном случае не было отмечено развитие буллезного дерматита. Данное обстоятельство полностью опровергает мнение о появлении буллезного дерматита, как закономерного проявления фебрильного приступа. В этих исследованиях, по-видимому, не учитывалась роль аминазина, который получали больные до возникновения буллезного дерматита.
Группа больных фебрильной шизофренией, осложненной ГАР, по сравнению с основной группой, отличалась большой длительностью основного заболевания и приема нейролептиков. ГАР развилась лишь у 3 больных в первом манифестном приступе, в то время как у остальных 7 больных — в одном из повторных приступов. Эти 7 больных в общей сложности перенесли 18 фебрильных приступов (в среднем по 2,5 на каждого больного), в которых они лечились нейролептиками. В группе больных фебрильной шизофренией, осложненной ГАР, летальность была тем не менее, ниже, чем во второй группе больных шизофренией с ГАР с изначально нефебрильным течением приступов (10% и 60% соответственно). Вторую группу больных (16 чел.) составляли больные с обычным течением шизоаффективных приступов в дофебрильном периоде.
ГАР развивался в различные сроки от момента начала нейролептической терапии — от 4 до 65 дней, в среднем 20,13±2,16 дней. При этом у половины больных (8 чел.) непереносимость нейролептиков с развитием ГАР выявилась уже в первом манифестном приступе. В остальных 8 случаях ГАР развивалась в повторных приступах: у 7 больных роковым оказался 4—10 приступ, завершившийся летальным исходом, и лишь 1 больного с развитием ГАР во 2-м приступе удалось спасти. Смертность в группе больных с развитием ГАР в Повторных приступах составила 87,5 %, что свидетельствует о повышении риска летальности по мере удлинения сроков основного заболевания и частоты приступов. В предшествующих приступах до развития ГАР у 60% больных отмечалась интолерантность к психофармакотерапии с быстрым появлением, несмотря на корректоры, экстрапирамидных побочных эффектов, транзиторных экстрапирамидно-психотических обострений, кожных аллергических реакций с уртикарными высыпаниями, стойким красным дермографизмом.
Во второй группе больных ГАР в 10 случаях осложнение развивалось при острой структуре приступа в течение от 1 до 11 дней приема нейролептиков, в остальных 6 случаях, спустя 4—8 недель, при уже частично редуцированной структуре приступов.
Развитию приступов до ГАР были частично свойственны черты, характерные для больных 1-й подгруппы фебрильной шизофрении и 2-й подгруппы при ЗНС. Инициальный доманифестный период выявлялся лишь у 7 больных во 2-й подгруппе; в 4-х случаях он определялся астеноаффективными колебаниями и в 3 случаях — соматопсихическими расстройствами. Длительность продромального периода составляла от 3 до 7 дней, В остальных случаях заболевания оно развивалось остро, без продромальных явлении. Длительность различных периодов приступа, осложненного ГАР, представлена в табл. 13.

Таблица 13
Длительность различных периодов приступа у больных с ГАР

Примечание: * — достоверность между показателями в столбцах Р<0,001

Дофебрильный период в группе больных фебрильной шизофренией не превышал 6 дней (4,5± 1,31) и характеризовался острыми полиморфными шизоаффективными расстройствами с кататоническими включениями.
Во 2-й группе больных (16 чел.) в 9 случаях структура фебрильного периода приступа определялась депрессивными и острыми депрессивно-параноидными расстройствами, а в 2-х случаях — маниакальными и экспансивно-парафренными переживаниями.  В остальных 5 случаях к моменту развития ГАР структура приступа характеризовалась в значительной степени редуцированными психофармакотерапией депрессивно-параноидными расстройствами с формированием на определенных этапах как бы застывших состояний, не реагирующих на дальнейшую интенсификацию терапии. Фиксация психопатологических проявлений совпадала с появлением пли усилением экстрапирамидных расстройств по типу акинетогипертонического или гиперкинетического синдромов. К этому времени у рассматриваемой категории больных терялась насыщенность образно-чувственных бредовых переживаний, упорядочивалось поведение. Видоизменялось в сторону депрессии содержание и проявление галлюцинаторных переживаний, к которым, как и к бреду, появлялось двойственное отношение с частичным сознанием их болезненного происхождения. Значительной редукции подвергался синдром психического автоматизма, чувства сделанности. В то же время они, по-прежнему, «замечали» пренебрежительное отношение, ждали наказания, допускали мысль, что в отделении находятся подставные лица, которые осуществляют за ними наблюдение. У 3-х больных с приступообразно-прогредиентным течением в этот период наблюдались стойкие явления вербального псевдогаллюциноза с тенденцией к рациональной интерпретации болезненных ощущений. Таким образом, дофебрильный период не выявил в группе больных с ГАР существенных различий в сравнении с больными фебрильной шизофренией и ЗНС.
Начало фебрильного периода в подгруппе больных фебрильной шизофренией с ГАР, в сравнении с основной группой больных фебрильной шизофренией, определялось коротким периодом кататонического возбуждения с быстрым переходом на фоне нейролептической терапии в кататонический ступор с негативизмом и спастическим напряжением мышц. В этот период наряду с кататонической симптоматикой одновременно выявлялись и экстрапирамидные расстройства в виде сальности кожных покровов, немигающего, но без зачарованности взгляда с отсутствием мимического реагирования на содержание переживаний. В момент спонтанного или при проведении амитал-кофеинового растормаживания, прояснения сознания и уменьшения выраженности кататонических расстройств выявились и другие признаки, свидетельствующие о наличии экстрапирамидного синдрома (повышение мышечного тонуса с симптомом «зубчатого колеса», тремор, скованность движений). В то же время начало развития ГАР на фоне течения фебрильного приступа определить было практически невозможно, вплоть до появления булл, которые возникали в различные сроки фебрильного периода приступа — от 3-го до 37-го дня на фоне нейролептической терапии.
Во второй подгруппе больных начало ГАР совпадало с клинической картиной, характерной для развития ЗНС. Так, о развитии осложнения свидетельствовало дальнейшее или внезапное обострение психоза с одновременным обострением экстрапирамидных и вегетативных нарушений. Отмечался выраженный амиостатический симптомокомплекс со значительным повышением мышечного тонуса, тремором, гиперкинезами, акатизией и таксикннезией, а также вегетативными нарушениями в виде сальности лица, гиперсаливации, тахикардии. Психопатологические проявления приступа в условиях развития ГАР в дофебрильный период, составляющий 3—4 дня, обладали рядом особенностей, не выходящих за рамки экстрапирамидно-психотических обострений. Так, в 5-ти из 14-ти случаев, когда до развития ГАР структура приступа определялась депрессивными и депрессивно-параноидными расстройствами, с началом осложнения произошла инверсия аффекта. В психопатологической структуре наступила трансформация симптоматики с появлением маниакального и маниакально-гебефренного возбуждения, видоизмененного экстрапирамидными расстройствами (у больных с маниакальной структурой приступа отмечалось дальнейшее усиление маниакального аффекта). С появление или усилением повышенного настроения, больные становились подвижными, говорливыми, отмечалось ускорение темпа ассоциаций и вместе с этим также имели место внутренняя возбудимость, нетерпеливость, назойливость, вспышки раздражения со злобой, эксплозивностью, проявлением агрессии. Симптоматика приобретала отчасти психопатоподобный оттенок с эксплозивными чертами. Больные легко раздражались, по незначительному поводу вступали в конфликт, задевали и толкали других больных. В течение 1—2 дней нарастала расторможенность, появлялись нелепые шутки, манерные движения, гримасничание, клоунада. Дофебрильный период завершался сменой маниакально-гебефренного возбуждения и экстрапирамидных расстройств кататоническими.
Одновременно с экстрапирамидными нарушениями возникало резкое импульсивное, хаотическое возбуждение с негативизмом, «слепой» агрессией, отдельными кататоническими стереотипами в виде повторяющихся однообразных движений, фраз или бессмысленного набора слов.  На фоне более распространенных дискинетических реакций наблюдались мимолетные, преходящие застывания с сохраняющейся на некоторое время кататонической оцепенелостью. В период возбуждения больные были растеряны, аффект носил необычно напряженный характер, высокая захваченность переживаниями не позволяла привлечь внимание больных направленными в их адрес обращениями. У 9 больных в дофебрильном периоде с развитием ГАР отмечалось обострение психоза с возвращением или усилением острых депрессивно-параноидных расстройств на фоне акинеторигидного синдрома. Больные испытывали страх, тревогу, высказывали бредовые идеи виновности, малоценности, и, в то же время, из-за выраженности эктрапирамидных расстройств оставались заторможенными, «скованными». Бредовые переживания носили образно-чувственный характер. Отмечались ложные узнавания, инсценировки, бред интерметаморфозы. Явления психического автоматизма, вербальный или иллюзорный галлюциноз были тесно связаны с иллюзорно-бредовым восприятием и бредом инсценировки. Непосредственно перед началом фебрильного периода приступа при ГАР в структуре острых депрессивно-параноидных расстройств появлялись кататонические «зарницы», с элементами субступорозности, стереотипиями, манерностью и угловатостью движений, невыразительностью мимики.
Фебрильный период развития ГАР совпадал с переходом экстрапирамидных и психотических расстройств в кататонические. При этом в первые дни фебрильного периода отмечалась лабильность экстрапирамидной и кататонической симптоматики. Так, акатизия, тремор, гиперкинезы сменялись хаотическим возбуждением с негативизмом, импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями; общая скованность, заторможенность с пластическим повышением мышечного тонуса переходила в оцепенение с мутизмом и негативизмом. Психопатологические проявления при ГАР с момента появления фебрилитета были близки к тяжелому варианту течения ЗНС и фебрильной шизофрении. Так, эпизоды кататонического возбуждения были короткими (1—3 дня), преобладало гебефреническое п немое возбуждение с быстрым переходом в негатативистический ступор с полной обездвиженностью. Любая попытка изменить позу, положение конечностей, раздвинуть челюсти, поднять веки, приподнять голову вызывала немедленное противодействие с резким напряжением мышц. Буллезные высыпания возникали во 2-й подгруппе также в различные сроки — от 3-х до 30-ти дней с момента развития ГАР и появления температуры на фоне продолжающегося нейролептического лечения при кататоно-онейроидной структуре приступа. С момента появления булл в обеих подгруппах стирались различия в динамике психопатологической картины приступов в условиях течения ГАР. В тех случаях, когда ГАР протекала относительно благоприятно (14 чел.) и больные выздоровели, уровень психопатологических расстройств не превышал кататоно-онейроидного регистра. Следует отметить, что все изменения, как психопатические, так и биологические, в этих условиях происходили постепенно, длительно. Длительность онейроидного помрачения сознания с негативистическим ступором и оцепенелостью составляла в среднем 27,8±5,72 дней, что совпадало с фебрильным периодом приступа. У 12 больных с ГАР отмечался быстрый переход, в течение от 4-х до 20-ти дней, от ступора в сопорозно-коматозное состояние, закончившийся смертельным исходом. Клинические появления различных вариантов помрачения сознания и признаков перехода одного его вида в другой у больных с ГАР не отличались от аналогичных состояний при фебрильной шизофрении и ЗНС. Проведение амитал-кофеннового расторможения у больных с кататоно-онейроидными состояниями наряду с прояснением сознания выявляло и некоторые признаки нарушений со стороны экстрапирамидной системы в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу, симптом «зубчатого колеса». Вялость течения и выраженные изменения во всех системах на грани терминального состояния при ГАР, возможно, являются одним из факторов, объясняющих отсутствие лабильности в психопатологических проявлениях психоза в разгар осложнения. Ни в одном случае течения ГАР, до развития сопорозно-коматозного состояния, не отмечалось онейроидно-делирозных и аментивоподобных форм помрачения сознания. И лишь в 7 случаях при кратковременных улучшениях с выходом из сопора имели место клинические признаки истинной аменции. При обратной динамике приступа и тенденции к разрешению ГАР исчезал ступор с оцепенелостью, уменьшались признаки негативистического ступора, а в дальнейшем прояснялось сознание. С исчезновением мутизма и негативизма больные оставались обездвиженными, мышечный тонус был повышен по пластическому типу. Онейроидные переживания или амнезировались, или восстанавливались крайне фрагментарно, что объясняется выраженностью эндотоксикоза и теми астено-органическими изменениями личности, которые были характерны для больных в начале постфебрильного периода, совпадающего с редукцией кататонических расстройств.
На фоне общего снижения уровня психической деятельности отчетливо проявлялись затруднения осмысления и расстройства памяти. Выраженная астения обуславливала пассивность и безучастность больных, резкую истощенность при малейшем напряжении. Сходную картину наблюдала Э. Л. Максутова (1975) у больных нейроинфекционными заболеваниями после выхода из коматозного состояния. Астенический компонент «со снижением побуждений и адинамией» в клинике энцефалита отмечался и Л. Л. Рохлиным (1941). Близки по своим проявлениям и состояния, которые описывались как диэнцефальные астении (В. М. Банщиков, Т. А. Невзорова, Ф. Б. Березин, 1964).
Участие диэнцефальных механизмов в развитии фебрильных приступов и ГАР подтверждается, в частности, рядом характерных соматических сдвигов.
Под влиянием лечения астено-органическая симптоматика ослаблялась и вновь появлялась эндогенная шизофреническая симптоматика. Психоорганические расстройства различной степени выраженности в виде общего снижения психического тонуса, эмоционально-аффективной неустойчивости, расторможенности влечений, нарушения памяти и ослабления критики видоизменяли и атипизировали клиническую картину шизофренического психоза.
В постфебрильном периоде преобладали депрессивные состояния с полной (5 чел.) или частичной (19 чел.) редукцией бреда, психических автоматизмов, галлюцинаций и др. В 2-х случаях психотическое состояние было смешанным. Постфебрильный период психоза при ГАР был длительным (табл. 14) и составлял 27,58±4,29 дней, а психопатологические расстройства носили монотонный, застывший характер. Различия в длительности постфебрильного периода зависили от структуры приступа и формы шизофрении (табл. 15). Выход больных из психоза при ГАР соответствовал, как отмечалось ранее, закономерностям четвертого варианта обратной динамики приступов при ЗНС. В структуре приступа в постфебрильном периоде у больных с ГАР преобладали черты, характерные для «нейролептических депрессий» (И. Я. Гурович, 1971) с симптоматикой, не укладывающейся полностью ни в один из трех вариантов, выделенных автором, что объясняется влиянием имеющихся астено-органических расстройств на основную симптоматику психоза при ГАР.
Таблица 14
Длительность постфебрильного периода шизофрении, осложненного ГАР в зависимости от структуры синдрома

Клинические проявления депрессивных расстройств постфебрильного периода были близки и к органическим депрессиям, описанным при эпидемическом энцефалите, периодических органических психозах (Runge W., 1930; Ф. О. Каневская, 1931; В. П. Андреев, 1946; Г. Е. Сухарева, 1946). Так, для больных с депрессивными состояниями и их сочетанием с галлюцинаторно-бредовыми расстройствами были характерны монотонность, однообразие психических и моторных проявлений, ощущение своей измененности, снижение активности, яркости чувств и восприятий, преобладали явления аспонтанности, снижение побуждений. Мимика, внешнее выражение побуждений и эмоций были бедны и стереотипны. Речь была маломодулирована и невыразительна, моторика — однообразная и скудная. Аффективные колебания в течение суток были невыраженными, наблюдались также элементы идеаторной заторможенности («Мысли текут медленно, трудно сосредоточиться», «потеряна память»). По мере уменьшения астено-апатического компонента депрессии выявлялись черты, характерные для «персеверирующих» депрессий. Отмечалось замедление и тугоподвижность, вязкость процессов мышления с повторением одних и тех же слов, оборотов речи. Однообразно, в одинаковых выражениях больные повторяли одни и те же жалобы, касающиеся, в основном, своего сотояния, своей измененности. Они отмечали тяжесть в голове и сердце, «предчувствовали» свою смерть. О приближении смерти сообщали и «голоса», звучащие «внутри головы». По разговорам и поведению окружающих людей» больные понимали свою обреченность и никчемность. Одновременно с психопатологическими расстройствами имели место различной степени выраженности экстрапирамидные нарушения в виде паркинсонизма, тремора, акатизии, непреодолимого импульсивного стремления к движению, с психалгией и раздражительностью.
У больных со смешанными состояниями (2 чел.) в постфебрильном периоде приступа при ГАР отмечалась трансформация содержания вербального галлюциноза. Так, голоса обвиняющего, осуждающего характера сменялись хвалебными с парафренной и любовной тематикой. В зависимости от содержания галлюциноза больные были то подавлены, то несколько оживлены и чему-то улыбались. При этом оставались малодоступными, отгороженными, негативистичными. Содержание «голосов» временами приобретало антагонистический характер: одновременно часть из них обвиняла больного, говорила о его никчемности, вине, другая же часть защищала, восхваляла, возвеличивала. При расспросе преобладали жалобы на тоску, снижение настроения, иногда высказывались идеи собственной неполноценности. Экстрапирамидные нарушения этого периода определялись акинеторигидными расстройствами с акинезией и повышением машечного тонуса с симптомом «зубчатого колеса». Редукция вышеописанных психопатологических образований наступала внезапно и совпадала с исчезновением экстрапирамидных нарушений, что свидетельствует о наличии внутренней связи между неврологической (экстрапирамидной) и психической сферами. Аналогичные взаимосвязи были выявлены и у больных с ЗНС. С наступлением ремиссии больные обнаруживали тотальную амнезию острого периода, длительно — до 1,5—2-х месяцев сохранялись астенические проявления (вялость, повышенная утомляемость, слезливость, нарушение сна, снижение работоспособности), а также психоорганические черты (торопливость, персеверативность мышления, назойливость и др.).
У больных с приступообразно-прогредиентным течением наряду с психоорганическими чертами выявлялись и процессуальные изменения личности в виде аутистических тенденций, паралогичности, амбивалентности к заболеванию и др. В то же время грубых нарушений мышления, стойко дезорганизующих деятельность больных, не было. В данном случае можно рассматривать личностные изменения в виде интегрального сочетания смягченных дефицитарных шизофренических признаков и негрубых проявлений психоорганического синдрома. Характер подобных личностных изменений отмечался у больных приступообразной шизофренией с неосложненными приступами, но с органической церебральной недостаточностью (М. Я. Трубкович, 1986). Таким образом, клинико-психопатический анализ течения приступов шизофрении в условиях ГАР не выявил качественно новых или исключительных феноменов в сравнении с группой больных фебрильной шизофренией и ЗНС. В то же время имела место неспецифичность появления буллезного дерматита, который наблюдался как у больных фебрильной шизофренией, так и у больных с течением заболевания, соответствующего течению заболевания в условиях ЗНС. Уже на этой стадии обобщения материала появилось предположение, что под диагнозом ГАР следует понимать «родственное» ЗНС нейролептическое осложнение, возникающее при несвоевременной отмене нейролептиков. Данная версия подвергалась анализу и нашла подтверждение при изучении лабораторных изменений и клинико-патогенетических закономерностей развития фебрильных приступов в 3-х основных изучаемых группах больных. Для изучения клинико-лабораторных и клиникопатогенетических закономерностей развития приступов в условиях ГАР, а также в связи с задачами терапии, исследование строилось с сопоставлением различных психопатологических синдромов в динамике приступов с момента развития осложнения до его завершения и биологических сдвигов, происходящих в организме больных в эти периоды. По аналогии с двумя предшествующими группами выделены в качестве модели развития приступа в условиях ГАР следующие синдромы: аффективный (1), аффективно-бредовой (2) в дофебрильном периоде; кататоно-онейроидный (3), аментивный (4), сопорозно-коматозный (5), аментивный (6), кататоно-онейроидный (7) в фебрильном периоде и аффективно-бредовой (8), аффективный (9) в постфебрильном периоде.