Содержание материала

Шизофрения с течением приступов, осложненных злокачественным нейролептическим синдромом
Клиническая картина ЗНС подвержена значительным изменениям и зависит от присоединившихся осложнений (D. Kleinkecht, A. Parent, Р. Blot. et. al, 1982), а по своим проявлениям очень близка к приступам фебрильной шизофрении.
Критериями отбора больных и отнесения приступов к осложненным ЗНС в нашем исследовании предъявлялись следующие общепринятые требования: внезапное обострение приступа с появлением экстрапирамидных, кататонических расстройств и фебрилитета на фоне предшествующего или проводимого нейролептического лечения при отсутствии соматических заболеваний, способных вызвать подъем температуры.
Одной из задач исследования являлось выделение клинических вариантов течения приступов в условиях развития ЗНС при различных формах шизофрении, что не было до настоящего времени описано. Отельные публикации на единичных случаях с указанием на то, что ЗНС развивается у больных шизофренией, не дают представления о конкретных формах и типах этих шизофренических психозов. Учитывая близость клинических проявлений приступов, осложненных ЗНС, с приступами фебрильной шизофрении, для их дифференциации, а также в связи с задачами неотложной терапии был применен тот же подход, что и в изучении больных фебрильной шизофренией. В рабочей классификации этих осложненных приступов была принята схема с выделением легкого, среднего и тяжелого варианта течения ЗНС, а также изучались особенности проявлений приступа в дофебрильный, фебрильный и постфебрильный периоды.
К легкому варианту течения приступа при развитии ЗНС относились те случаи, при которых уровень помраченного сознания в фебрильный период определялся онейроидом, температура не превышала субфебрильных цифр, экстрапирамидные и вегетативные расстройства были представлены единичной, быстро проходящей симптоматикой, отсутствовали нарушения обмена веществ.
К среднетяжелому варианту относили те приступы, при которых в фебрильный период уровень помраченного сознания определялся, помимо онейроида, кратковременными эпизодами делириозных и аментивноподобных расстройств при подъеме температуры до фебрильных и гиперпиректических цифр. Экстрапирамидные и вегетативные расстройства при этом варианте имели тенденцию к затяжному течению, отмечались существенные сдвиги гомеостаза.
При тяжелом варианте течения приступа вследствие ЗНС наряду с эндогенными типами нарушенного сознания (онейроидным, аментивноподобным) имели место и экзогенные (аменция, сопор, кома). Подъем температуры, экстрапирамидные, вегетативные и гомеостатические нарушения носили крайне выраженный характер. Отмечались нарушения деятельности жизненно важных органов и систем. Учитывая сложный комплекс патологических изменений, происходящих в организме больных при развитии фебрильного приступа, обусловленного ЗНС, проводилось сопоставление психических, сомато-вегетативных и метаболических нарушений.  (В данном разделе главы рассматривается лишь часть показателей метаболических расстройств, связанных с необходимостью экспресс-диагностической оценки состояния больных и задачами реанимационной и интенсивной терапии). Особенности клиники и течения приступов шизофрении, осложненных ЗНС, изучены у 67 больных, перенесших 79 приступов с ЗНС. Из табл. 8 следует, что ЗНС развивался только у больных шизофренией с приступообразным течением заболевания при шизоаффективной структуре дофебрильного периода приступа в разные сроки от момента начала нейролептической терапии. Уже в предшествующих приступах у 48 % больных отмечалась интолерантность к психофармакотерапии с быстрым появлением, несмотря на корректоры, экстрапирамидных эффектов, транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения, кожные аллергические реакции с уртикарными высыпаниями. Явных закономерностей в сроках развития ЗНС от начала проведения психофармакотерапии не выявлено. Обычно осложнение развивалось в сроки от 2-го до 3-го дня, однако отмечено и спустя 210 дней после начала лечения. В 23 случаях ЗНС возник с первых дней терапии нейролептиками, а в 44 — спустя 3—5 недель при уже частично редуцированной структуре психоза. В некоторых наблюдениях (5 больных) подъем температуры отмечался через несколько часов после введения препарата.
Сходные данные приводят и другие авторы, подчеркивая возможность развития ЗНС после многомесячного лечения без перемены препарата (I. Birkhimer, С. Devand, 1984; R. Kurlan, Hamill Р., I. Shaulson, 1984). У 19 больных из наблюдавшихся нами появление клинической картины ЗНС можно было связать с интенсификацией психофармакотерапии (повышением доз нейролептиков, ранее хорошо переносившихся больными) или резким обрывом терапии (4 наблюдения). Осложнение возникало в течение первых 5 дней после такого рода изменений в режиме лечения. Подобные случаи отмечались и другими авторами (R. Соре, Е. Gregg, 1983; D. Surmont, F. Colardyn, De Reuch, 1984). Как видно из табл. 8, ЗНС развивался преимущественно у женщин (67 %) (в отличие от данных литературы), у лиц в возрасте от 30 до 40 лет (33,5±3,1) с признаками органической недостаточности ЦНС (67 %), чаще в повторных приступах (63 %), Отмечены также и другие зависимости; так, более тяжелое течение ЗНС отмечалось при преобладании периодического и близкого к нему приступообразно-прогредиентного типов течения шизофренического психоза; наибольшему риску летального исхода были подвержены женщины (умерло 6 женщин из 7). Отмечена также зависимость от возраста: в более старшей возрастной группе утяжеляется течение ЗНС, наибольший риск летального исхода соответствует 38-летнему возрасту. Зарегистрирована также статистически значимая зависимость тяжести течения ЗНС от длительности приема нейролептиков в фебрильном периоде приступа (Р < 0,001). В группе с тяжелым течением ЗНС нейролептическая терапия в фебрильном периоде длилась примерно в 2 раза дольше, чем у больных с легкой и средней тяжестью течения ЗНС (10,32 ±0,8 и 4,8±0,71; 4,9±1,6 соответственно).

Таблица 8
Характеристика больных шизофренией с приступами, осложненными ЗНС, в зависимости от тяжести течения

Табл. 8 (Проложение)

Дофебрильный период при ЗНС был значительно продолжительней и качественно отличался от такового при фебрильной шизофрении, составляя в среднем 35±6,1 дней при периодическом течении и 62,45±24,17 при приступообразно-прогредиентном течении заболевания.   Развитию приступа, осложненного ЗНС, чаще был свойственен инициальный период с аффективными колебаниями (17 больных), астеническими (13 больных), соматопсихическими (9 больных) расстройствами. Гриппоподобного продрома в этой группе больных отмечено не было. Длительность продромального периода не превышала 7 дней. Течение приступов шизофрении, предшествующее развитию ЗНС, в целом, не отличалось от закономерностей течения шизоаффективных приступов при приступообразно-прогредиентной и рекуррентной шизофрении. ЗНС развился у 34 больных при острой депрессивно-параноидной структуре приступа в различные сроки лечения нейролептиками на различных этапах его регредиентного течения, и лишь у 15 больных в первые дни развития приступа той же структуры и назначения нейролептиков.
При продолжительном лечении предшествующему развитию ЗНС адепрессивно-параноидная симптоматика подвергалась существенной редукции. Купировалось психомоторное возбуждение, исчезали тревога, страх. Одновременно терялась насыщенность образно-чувственных бредовых переживаний, которые все больше приобретали депрессивную окраску (бред виновности, малоценности и т. д.) и не определяли поведения больных. Вместе с этим, уменьшились вербальные иллюзии, идеи инсценировки. Видоизменялось в сторону депрессии содержание и проявления галлюцинаторных переживаний, к которым, как и к бреду, к этому времени уже появлялось двойственное отношение с частичным осознанием их болезненного происхождения. Значительной редукции подвергался синдром психического автоматизма, чувство сделанности. Больные становились все более подавленными, депрессивными, заторможенными, залеживались в постели, не принимали участия в жизни отделения, были пассивно подчиняемы. Они, по-прежнему, замечали пренебрежительное отношение, ждали наказания, допускали мысль, что в отделении находятся подставные лица, которые осуществляют за ними наблюдение. Заявляли, что в больнице их «заслуженно» используют в качестве объектов медицинских экспериментов. У 15 больных регредиентное течение острых депрессивно-параноидных приступов задерживалось на данном этапе и определялось застывшими, монотонными депрессивно-параноидными состояниями. Бредовые переживания были образно-чувственными, соответствовали депрессивному аффекту. В 8 случаях наблюдались стойкие явления вербального псевдогаллюциноза, содержание которого носило обвиняющий, предостерегающий характер. У 5 больных психоз характеризовался нигилистическим бредом Котара. У 6 больных регресс приступа в процессе психофармакотерапии до развития ЗНС был более глубоким. Несмотря на заторможенность, бездеятельность, снижение инициативности, упорядочивалось поведение, а затем наступала полная редукция продуктивных расстройств с появлением критического отношения к острому периоду приступа. На передний план выступали депрессивные расстройства, которые носили вялоапатический характер. Больные предъявляли жалобы на чувство собственной измененности, отсутствие интересов, эмоций, инициативности, активности. Они большую часть времени проводили лежа в постели, избегали общения с окружающими, не стремились к контакту. Редуцировавшись до определенного уровня, приступ принимал затяжное течение, что в ряде случаев и обуславливало интенсификацию нейролептической терапии, проведение одномоментной отмены психотропных средств. В группе больных с приступообразно-прогредиентным течением уже на этой стадии болезни отмечалась тенденция к интерпретации болезненных ощущений.
Второй психопатологической структурой приступа, предшествующего развитию ЗНС, являлись маниакально-бердовые состояния (17 больных). В 15 случаях они определялись острыми парафренными расстройствами. При этом у 10 больных отмечалось постепенное развитие психоза с усложнением психопатологической структуры. Маниакальный аффект сопровождался идеями переоценки своих способностей и собственной личности. Больные высказывали реформаторские, изобретательские идеи. Постепенно в течение 3—7 дней бред приобретал фантастическое содержание, что сопровождалось появлением вербального псевдогаллюциноза, психических автоматизмов, конфабуляций. Больные считали себя властителями Земли, богами, инопланетянами, от которых зависит судьба мира, человечества. В круг оживленных фантастических событий ими вовлекались выдающиеся личности, политики, писатели, артисты, не только современные, но и давно умершие, с которыми у них «устанавливалось» мысленное общение. Психические автоматизмы проявлялись и в ощущении больными способности воздействовать на окружающих, узнавать их мысли. Отмечались также симптомы ложного узнавания, когда они принимали окружающих за конкретных выдающихся деятелей, в действиях людей улавливали особое почтение и восхищение ими. В ряде случаев (4 чел.) острый фантастический бред принимал антагонистический характер, когда мир делился на два лагеря: «добра» и «зла», и в центре борьбы оказывались больные. Бредовые идеи величия были крайне изменчивы, нестойки, с ярким аффектом, сопровождались и, в какой-то степени, питались содержанием псевдогаллюцинаций. «Голоса» Бога, великих людей хвалили больных, сообщали об особой их миссии на Земле. У 3 больных, наряду с вышеописанной симптоматикой отмечались кратковременные эпизоды, когда восторженно-экстатическое возбуждение с безудержным весельем с расторможением влечений внезапно сменялось гневливостью, злобностью, агрессивностью. В этих случаях проводилась нейролептическая терапия (аминазином, галоперидолом, триседилом и др. препаратами), которая способствовала упорядочиванию поведения с общей заторможенностью. Быстро появлялись и экстрапирамидные расстройства в виде акинето-ригидного синдрома, несмотря на применение корректоров (циклодола) в больших дозах — 12—16 мг. В то же время, парафренная структура приступа оказывалась резистентной к терапии. Уменьшалась изменчивость фантастических переживаний, редуцировались острые аффективные симптомы. Поведение больных не отражало содержания имеющихся бредовых идей величия. Лишь при расспросах больные сообщали о том, что они выполняют особую миссию, влияют на судьбы человечества, что все происходящие в мире события связаны с их влиянием. Отмечали также имеющуюся у них речевую связь с Богом, великими людьми; «голоса» проецировались внутри человека.
Первым признаком ЗНС, возникающим обычно еще до лихорадочной реакции и лишь при очень быстром развитии процесса почти одновременно с ней, было появление пли усиление умеренно выраженных до того побочных экстрапирамидных симптомов. Экстрапирамидные нарушения проявлялись как акинетогипертоническим синдромом с повышением мышечного тонуса, скованностью, симптомом «зубчатого колеса», тремором, так и гиперкинетическими симптомами. Дискинетические расстройства не наблюдались, хотя есть указания на возможность их возникновения (F. Hilpert, A. Coben, Pb. Auzery, 1984). Развитие ЗНС совпадало с резким усилением психопатологической симптоматики приступа по типу экстрапирамидно-психотического обострения.  Дофебрильный период за 2—3 дня до подъема температуры завершался резким обострением аффективных и аффективно-бредовых расстройств с трансформацией аффективной симптоматики в аффективно-бредовую. У части больных (7 чел.) с острой депрессивно-параноидной и депрессивной структурой приступа наблюдалась инверсия аффекта с видоизменением психоза в сторону маниакальных и экспансивно- парафренных расстройств на фоне усилившихся экстрапирамидных нарушений. Подобный феномен не являлся исключительным и описывался рядом авторов в качестве побочного эффекта нейролептиков (J. Delay, Р. Deniker, 1961; М. Allert, W. Schmit, 1969; И. Я. Гуровнч, 1971).
За несколько часов или дней до начала фебрильного периода в структуре острой депрессивно-параноидной симптоматики появлялись субкататонические расстройства в виде более заметной субступорозности, невыраженных стереотипий, манерности, невыразительности мимики и пр. В то же время в структуре маниакально-бредовых состояний с иллюзорно-фантастической дереализацией п парафренными переживаниями появлялись маниакально-гебефренные черты с расторможенностью, дурашливостью, нелепыми шутками. Отмечалась также внутренняя взбудораженность, нетерпеливость, эксплозивность, вспышки со злобой. В этот период определялись и акннеторигидные экстрапирамидные расстройства.
Фебрильный период ЗНС совпадал с появлением кататонических расстройств, которые становились ведущими в структуре приступа. Больные становились растерянными, тревожными, испытывали страх; у них нарастало возбуждение, в котором сразу же выявлялись кататонические черты, преобладало растерянно-патетическое возбуждение. Речь носила непоследовательный разорванный характер, преобладали бессмысленные высокопарные выражения, отмечались вербигерации, эхолалии. Движения при этом были неестественными, манерными, временами импульсивны. Наряду с растерянностью, у больных имели место бессвязная говорливость, экзальтированность. Сочетание кататонической и экстрапирамидной симптоматики в виде повышенного мышечного тонуса, симптомов «зубчатого колеса», тремора рук, сальности кожных покровов, редкого мигания и др. являлось весьма характерной чертой, важной для ранней диагностики.
Отмена нейролептиков в этот период, совпадающий с первым- вторым днями развития ЗНС, как правило, останавливала дальнейшее развитие ЗНС и усложнение психопатологической симптоматики (6 больных).  По мере развития ЗНС кататоническая симптоматика перекрывала экстрапирамидные нарушения и становилась ведущей. Так, акатизия, тремор, гиперкинезы сменялись хаотическим возбуждением с негативизмом, импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями; общая скованность, заторможенность с пластическим повышением мышечного тонуса переходили в оцепенение с мутизмом и негативизмом.
В группах больных с легким и средним течением ЗНС период кататонического (преимущественно растерянно-патетического) возбуждения соответственно занимал от 3 до 10 дней и от 3 до 5 дней. В группе больных с тяжелым течением ЗНС кататоническое возбуждение было коротким (до 3 дней) и только при этом варианте отмечались гебефренные включения и эпизоды немого возбуждения. В дальнейшем развитие ЗНС сопровождалось появлением коротких эпизодов (по 2—3 часа), смены кататонического возбуждения на негативистический ступор с полной обездвиженностью, при котором любая попытка изменить позу, положение конечностей, разжать челюсти, поднять веки, приподнять голову, вызывало немедленное противодействие с резким напряжением мышц. Мышечное напряжение не позволяло согнуть или разогнуть конечности при больших усилиях. При таком ступорозно-кататоническом изменении мышечного тонуса определить экстрапирамидные расстройства было невозможно. В дальнейшем при переходе кататонического возбуждения в более продолжительные ступорозные состояния отмечалось видоизменение мышечного тонуса, характерное для разных типов кататонических ступоров.
При легкой и средней тяжести фебрильного приступа в условиях развития ЗНС кратковременные периоды негативистического ступора сменялись более продолжительными ступорообразными состояниями от 2 до 14 дней с восковой гибкостью. При этом взгляд больных, выражение лица были изменчивы, отражали в зависимости от содержания их переживаний растерянность, зачарованность.
Явления каталепсии на общем фоне повышенного мышечного тонуса возникали постепенно в разных группах мышц: от мышц шеи до нижних конечностей. Отсутствие признаков каталепсии или их исчезновение с возобновлением симптомов негативистического ступора свидетельствовало об утяжелении течения фебрильного периода приступа; это было отмечено у 49 больных. О еще большей тенденции к утяжелению приступа свидетельствовал переход негативистического ступора в ступор с мышечным оцепенением, при котором больные принимали эмбриональную позу с колоссальным напряжением сгибателей рук, ног, шеи (9 чел.). В таком состоянии они находились в течение 20—35 дней.
В тех случаях, когда больные поступали в отделение в ступоре и оценка происхождения фебрильного приступа была проблематична, проводилось амитал-кофеиновое растормаживание. В начале вводили подкожно 1—2 мл 20 % раствора кофеина, затем через 3—5 мин. внутривенно, медленно (примерно 1 мл в 1 мин) 5—10 мл 5—10 % раствора барбамила. В большинстве случаев наступал растормаживающий эффект: исчезал мутизм, негативизм. Больные при расспросах сообщали о своих болезненных переживаниях, которые по содержанию соответствовали онейроидному помрачению сознания. Исчезновение негативизма позволяло определить наличие изменений в мышечном тонусе по типу «зубчатого колеса» и другие неврологические знаки, характерные для экстрапирамидных расстройств, что являлось дополнительным признаком для диагностирования ЗНС. Как и при фебрильной шизофрении, в приступах, осложненных тяжело протекающим ЗНС, имели место различные виды расстроенного сознания эндогенного (онейроид, аментивноподобное), экзогенного (аменция, сопор, кома) и смешанного характера (онейроидно-делириозного). У больных с легким течением ЗНС в клинической картине приступа отмечался лишь онейроид (13 чел.), у больных со средней степенью тяжести течения ЗНС во всех случаях имело место онейроидное помрачение сознания и лишь в 2-х случаях при отчетливых признаках органической недостаточности ЦНС — онейроидно-делириозное и в 5 случаях — аментивноподобное на высоте подъема температуры до 39°. При тяжелом течении ЗНС в клинической картине приступа во всех случаях отмечалось онейроидное помрачение сознания; у 3 больных имели место кратковременные онейроидно-делириозные эпизоды, у 19 чел. — отмечалось аментивноподобное помрачение сознания, перешедшее у 17 человек в истинную аменцию, а затем у 15 больных — в сопор и кому, с летальным исходом в 13 случаях.
Наиболее полно картина онейроидных переживаний восстанавливалась в период ремиссии в памяти больных, находившихся в кататонии с элементами восковой гибкости, что свидетельствовало о большой насыщенности фантастических переживаний и меньшим воздействием экзогенных факторов на ЦНС, обусловленных эндотоксикозом.  Этот вариант кататонического ступора был преимущественно свойственен больным с легким течением ЗНС. Менее полно восстанавливались переживания у больных с негативистическим ступором и крайне фрагментарно при ступоре с мышечным оцепенением, что соответствовало более тяжелым вариантам течения ЗНС. Для онейроидной кататонии было характерно зачарованное, иногда экстатическое выражение лица, отрешенность от внешнего мира и отсутствие реакции на внешние раздражители. По мере развития негативистического ступора и ступора с оцепенением, преобладало маскообразное, застывшее лицо, не отражающее каких- либо переживаний. Однако, в отличие от «пустого ступора» при люцидной ядерной кататонии, проведение в этот период амитал-кофеинового растормаживания выявляло яркие, чувственно насыщенные сновидения, фантастические переживания. Это были сцены космических полетов, катастроф, атомных войн, ужасных пыток в аду и т. д. Реальная окружающая обстановка заменялась вымышленной. Так, больные считали, что находятся в космическом корабле на других планетах, на поле боя и т.п. Они являлись при этом непосредственными участниками и находились в центре всех событий. После выхода из онейроида и появления критического отношения к болезни, больные восстанавливали сюжетную линию фантастических событий, которые, как правило, носили завершенный характер. Сцены переходили одна в другую и были взаимосвязаны между собой. Фантастические онейроидные переживания развертывались не во внешнем пространстве, а в сознании больного, «в голове». Изменение проецирования зрительных образов во внешнее пространство позволяло определить переход онейроидного помрачения сознания в онейроидно-делириозное. При этом поведение больных начинало отражать видимые ими зрительные сценоподобные галлюцинации, остающиеся, как правило, фантастическими. Больные становились возбужденными, причем возбуждение носило координированный, целенаправленный характер. Являясь активными участниками событий, больные как бы защищались, спасались от врагов. Бредовые идеи были связаны с иллюзорным восприятием. Аффект носил напряженный характер, больные испытывали страх смерти, неминуемой гибели, всемирной катастрофы. У 11 больных наряду с бредовой дезориентацией была сохранена ориентировка в окружающей обстановке (двойная ориентировка). Они понимали, что находятся в больнице и, вместе с тем, «реально воспринимали» воображаемый ими фантастический мир.
В отличие от больных фебрильной шизофренией у больных с ЗНС, находящихся в онейроидно-делириозном состоянии, отчетливо выявлялись экстрапирамидные расстройства в виде гиперкинето-гипертонического синдрома. Онейроидно-делириозные расстройства были непродолжительными и отмечались лишь в периоде подъема температуры до 39° и усиления других признаков эндотоксикоза. О дальнейшем утяжелении приступа в условиях развития ЗНС свидетельствовал переход онейроидного помрачения сознания в онейроидно-делириозное. Поведение больных при включении делириозных компонентов отражало характер иллюзорно-галлюцинаторных переживаний. Заторможенность и зачарованность онейроида сменялись возбуждением с мимическим отражением переживаний. Лица больных становились напряженными, взгляд был то пристальный, то блуждающий.
Об утяжелении приступа в условиях ЗНС свидетельствовали признаки, аналогичные выявленным у больных при фебрильной шизофренией. Этими признаками являлись переход онейроидного, онейроидно-делириозного помрачения сознания в аментивноподобное, аменцию, сопор и кому. Развитие аментивноподобного помрачения сознания наблюдалось у 24 человек. При этом ступор, кататоническое или делириозное возбуждение сменялось мелкомасштабным возбуждением в пределах постели с беспорядочным метанием, подергиванием, искривлением и выворачиванием тела. Мелкомасштабное однообразное возбуждение сопровождалось инкогеренцией мышления, что выражалось в крайней степени речевой бессвязности, больные произносили отрывки фраз, отдельные слова, отражающие разнофабульные фантастические переживания.
О развитии истинной аменции у 17 больных свидетельствовало появление в непоследовательной, бессвязной речи слов, носящих конкретный, обыденный смысл. В зависимости от тяжести течения ЗНС и выраженности эндотоксикоза имели место как аментивноподобное помрачение сознания в рамках его эндогенного расстройства, так и экзогенный вид расстроенного сознания типа истинной аменции. В период аментивных типов помрачения сознания вычленить экстрапирамидные расстройства из общей картины психопатологических нарушений, как правило, не представлялось возможным. Возбуждение носило однообразный, мелкомасштабный характер, больные произносили отрывки фраз, отдельные слова, отражающие фантастические переживания при аментивноподобном помрачении сознания и носящие обыденный, конкретный характер при истинной аменции. Выражение лица, слова и интонации отражали преобладающий в данный момент аффект (страх, ужас, экстаз, депрессию). Содержание переживаний этого периода полностью амнезировалось. Уменьшение возбуждения, снижение мышечного тонуса с прекращением речевой продукции свидетельствовало о переходе аментивного типа расстроенного сознание в сопорозно-коматозное, наблюдавшееся у 15 больных с тяжелым течением ЗНС. В отличие от кататонического ступора при сопорозно-коматозном состоянии отсутствовала всякая реакция на звуковые и болевые раздражители, исчезали также зрачковый рефлекс на свет и назопальпебральный рефлекс (постукивание по переносице не вызывало рефлекторного мигания). Длительность различных типов помраченного сознания в динамике приступа зависела от тяжести течения ЗНС и особенностей проводимого лечения.
У больных с легким течением ЗНС кататоно-онейроидная структура являлась ведущей и в фебрильном периоде занимала во времени от 2 до 12 дней. У больных со средней тяжестью течения онейроид наблюдался на протяжении более длительного периода — от 4 до 10 дней, сменялся 1—3-дневными онейроидно-делириозными (у 2 больных) и аментивноподобными видами помраченного сознания (у 5 больных).
При тяжелом течении ЗНС онейроидное помрачение сознания было наиболее коротким — от 3 до 11 дней и сменялось более продолжительными, по сравнению с группой больных со средней тяжестью течения ЗНС, онейроидно-делириозными (4—6 дней) у 3 больных, аментивными (2—5 дней) у 19 больных, а также сопорозно-коматозными (1—8 дней) состояниями у 15 больных; в 13 случаях имел место летальный исход. О благоприятных тенденциях в течение ЗНС свидетельствовало появление симптоматики более низкого психопатологического уровня. В фебрильном периоде приступа при ЗНС по мере завершения и коррекции осложнения отмечалось повторение в обратном порядке различных типов помраченного сознания, свойственных каждому конкретному приступу.
Завершение фебрильного периода ЗНС наступало при значительной редукции кататонических расстройств при преобладании аффективно-бредовой иллюзорно-фантастической дереализации. Как только уменьшались и исчезали кататонические расстройства, тут же возобновлялись экстрапирамидные расстройства с акинетогипертонической симптоматикой.
Таблица 9
Длительность различных периодов приступа периодической шизофрении, осложненного ЗНС в зависимости от тяжести его течения

Таблица 10
Длительность различных периодов приступа приступообразно-прогредиентной шизофрении, осложненного ЗНС в зависимости от тяжести его течения

Динамика и длительность постфебрильного периода при ЗНС характеризовалась рядом особенностей, зависящих от типа течения заболевания, выраженности осложнения, структуры и длительности фебрильного периода, терапевтических мероприятий, проводимых в фебрильный и постфебрильный периоды. Длительность приступа и его различных периодов при ЗНС представлены в табл. 9, 10.
Средняя длительность приступа во всех подгруппах (сгруппированных по тяжести ЗНС) была выше у больных с приступообразно-прогредиентным течением за счет продолжительных дофебрильных и постфебрильных периодов, в то время, как фебрильные периоды были более продолжительными у больных с периодическим течением шизофренического процесса.
У больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией с длительным дофебрильным периодом при наличии параноидных включений в структуре шизоаффективного приступа ЗНС протекал легко и непродолжительно, прогредиентные тенденции отмечались и в постфебрильном периоде, увеличивая его продолжительность. Более тяжело ЗНС проявлялся у больных с периодическим течением заболевания и у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией ближе по своим проявлениям к периодической. Чем тяжелее и длительней протекал ЗНС в фебрильном периоде приступа, тем продолжительней были и постфебрильные периоды, что находит свое объяснение в выявленной взаимосвязи и спаянности экстрапирамидных и психотических расстройств. Данная закономерность на первый взгляд как бы нарушается при оценке длительности фебрильного периода у больных приступообразно-прогредиентной шизофренией с тяжелым течением ЗНС (7±2,2) по сравнению со средней его тяжестью (11,4±2,88). Однако все становится объяснимым, если учесть, что 7 из 9 больных в этой подгруппе умерли в первые 4—5 дней фебрильного периода ЗНС. На основании выявленных особенностей течения постфебрильного периода приступа при ЗНС до его полного завершения выделено также, как и у больных фебрильной шизофренией, 4 их варианта.
Во всех случаях, независимо от вариантов обратной динамики приступа ЗНС, была отмечена тесная спаянность психопатологических и экстрапирамидных расстройств. Лишь редукция последних, позволяла достичь быстрого завершения психоза.
При 1-м варианте редукции психоза (11) динамика психотических расстройств характеризовалась быстрым критическим обрывом экстрапирамидной и психопатологической симптоматики. В течение 3—6 дней с момента окончания фебрильного периода приступа полностью редуцировались онейроидные, экспансивно-парафренные, депрессивно-параноидные переживания. Параллельно уменьшалась выраженность акинеторигидного синдрома. В последующие 1—3 недели состояние больных определялось субаффективными колебаниями в сочетании с астеническими расстройствами. Так, даже при наличии плюсового аффекта, больные быстро истощались, испытывали слабость, вялость, отмечалась повышенная эмоциональная лабильность со слезливостью. К перенесенному заболеванию отмечалось критическое отношение, больные в основном полностью воссоздавали картину болезненных переживаний острого периода. Данный вариант завершения приступа, осложненного ЗНС, был характерен для больных с периодическим течением заболевания при легкой и средней степени тяжести осложнения в условиях своевременно начатой адекватной терапии. Быстрый критический обрыв приступа был отмечен также у 2 больных с приступообразно-прогредиентным течением при проведении ЭСТ. При этом варианте завершения психоза длительность фебрильного периода составляла 8,2±1,4 дня, постфебрильного — 29,8±4,2 дня, средняя продолжительность всего периода приступа составляла 60,1±8,1 дней.
Второй вариант постфебрильного течения приступа (19 б-ых) характеризовался поэтапной редукцией психоза. В момент завершения фебрильного периода приступа структура психоза оставалась достаточно острой. Сохранялась острая полиморфная шизоаффективная симптоматика. Наиболее ярко прослеживалась смена в течение дня кататонических и экстрапирамидных расстройств, а также наличие смешанной неврологической симптоматики, что было связано с ундуляцией психоза. Так, в вечернее время у больных отмечалось обострение иллюзорно-фантастических и онейроидных переживаний, в то время, как в дневное время преобладали редуцированные аффективно-бредовые расстройства, сочетающиеся с вербальными иллюзиями и псевдогаллюцинациями. При попытке назначить в этот период 7 больным небольшие дозы нейролептиков (5 мг стелазина, 20 мг этаперазина, 25 мг лепонекса) во всех случаях возникло обострение психоза и ЗНС с подъемом температуры. Длительность постфебрильного приступа при этом варианте зависела от типа течения шизофренического психоза, выраженности экстрапирамидных расстройств и особенностей проводимого лечения. Наиболее продолжительным этот период отмечался у больных с приступообразно-прогредиентным течением в среднем 45,47±8,6 дней, у больных с периодическим течением заболевания соответственно 37,8±12,3 дней. У больных с приступообразно-прогредиентным течением выраженность экстрапирамидных расстройств была выше, что может быть объяснено более продолжительным периодом приема нейролептиков у этих больных в дофебрильный период.
Несмотря на то, что в целом в структуре приступа у больных с приступообразно-прогредиентным течением преобладала шизоаффективная симптоматика, большое место занимали расстройства из круга синдрома Кандинского-Клерамбо в виде вербальных псевдогаллюцинаций, чувства воздействия, гипноза, открытости, бредовых идей преследования. При данном варианте постфебрильного течения приступа сложные психопатологические синдромы через 2—5 недель сменялись аффективными расстройствами или их сочетанием со сверхценными ипохондрическими идеями, что совпадало по времени со значительной редукцией экстрапирамидных расстройств. Средняя продолжительность фебрильного периода (ЗНС) при этом варианте течения составила 9,3±4,1 дней, постфебрильного периода 40,1±5,4 дней, длительность всего приступа составила 96,4±14,2 дней. ЗНС протекал в легкой и средней степени тяжести. Ремиссия так же, как и при первом варианте, характеризовалась высоким качеством без резидуальных психопатологических расстройств и негативных изменений личности. Лишь у части больных с приступообразно-прогредиентным течением отмечалось появление аутистических и сензитивных черт, формально критическое отношение к своему заболеванию с рационально психологическими трактовками некоторых особенностей болезненных переживаний.
При 3-м варианте течения постфебрильного периода приступа и ЗНС, отмечаемого у 10 больных, редукция психоза и экстрапирамидных расстройств происходила медленно, временами симптоматика носила застывший характер. Особенностью постфебрильного периода являлся значительный удельный вес расстройств параноидного регистра. Псевдогаллюцинаторная симптоматика в рамках синдрома Кандинского-Клерамбо сопровождалась отрывочными или более систематизированными бредовым идеями преследования, воздействия, ипохондрического бреда. Соотношение шизоаффективных и параноидных расстройств в динамике было различным. По мере изменения сроков постфебрильного периода увеличивался удельный вес параноидных расстройств, также длительно отмечалась застывшая, не реагирующая на увеличение доз корректоров, экстрапирамидная симптоматика и депрессивные расстройства. Следует отметить, что при третьем и четвертом вариантах динамики постфебрильного периода приступа при ЗНС депрессивнее расстройства носили черты нейролептических депрессий, для которых, по мнению ряда авторов, характерны чувство собственной измененности, деперсонализации и дереализации, ипохондрические переживания (W. Janzarik, 1954; N. Klein, 1958; С. И. Коган, 1959).
Больным с третьим вариантом динамики приступа в постфебрильном периоде были присущи в ряде случаев некоторые признаки, соответствующие «персеверирующим депрессиям». Отмечалась крайняя назойливость, вязкость с однообразным повторением одних и тех же жалоб, вопросов, касающихся своего состояния и своей измененности. Больные ощущали тоску, высказывали идеи самоуничижения, никчемности существования. Временами выявлялся тревожный аффект, элементы ажитации.
Продолжительность фебрильного периода приступа при этом варианте течения психоза по пути к завершению составила 6,7±2,1 дней, постфебрильного периода — 38,2±4,8 дней, приступа в целом — 138,2± 12,4 дней. Особенности ремиссий в этой группе соответствовали приступообразно-прогредиентному типу течения заболевания. Углублялись или впервые появлялись аутистические тенденции, отмечалось значительное снижение критики как к острому периоду психоза, так и заболевания в целом. В то же время, во всех случаях не отмечалось снижения психической продуктивности, социального уровня.
Четвертым вариантом течения постфебрильного периода приступа у больных с ЗНС, наблюдаемого у 13 больных, являлось сочетание выраженных экстрапирамидных и астенических расстройств с частично редуцированными шизоаффективными синдромами. В результате влияния экстрапирамидных и астенических расстройств происходила значительная трансформация и видоизменение основного психопатологического синдрома. Так, полностью отсутствовали острые аффективные расстройства, при сохраняющихся острых по структуре галлюцинаторно-бредовых переживаниях, ложных узнаваниях, инсценировках и др. Преобладали вялость, психическая и физическая истощаемость, достигающая уровня астенической спутанности, больные оставались заторможенными, «скованными», мышечный тонус был повышен по спастическому типу: экстрапирамидные расстройства создавали клиническую картину, характерную для субкататонической симптоматики (манерность, угловатость, невыразительность моторики, более заметную субступорозность, невыраженные стереотипии и др.). Поведение больных часто не менялось даже при наличии противоположных аффектов. Так, маниакальный аффект выявлялся лишь по содержанию бредовых, как правило, экспансивно-парафренных переживаний. У больных с депрессиями выявлялись черты, характерные для нейролептических депрессий по типу «редуцированных». Преобладали явления аспонтанности, снижение побуждений. Больные предъявляли жалобы на утрату чувств, безразличие. Моторные и психические проявления были однообразно монотонны. Редукция застывших психопатологических образований наступала внезапно, в различные сроки — от 14 до 45 дней и совпадала с исчезновением экстрапирамидных расстройств. После редукции психотических переживаний у больных в течении 7—15 дней оставались субаффективные колебания в сочетании с астенией. Продолжительность фебрильного периода приступа в этой группе больных составила 10,6±2,67 дней, постфебрильного периода — 23,4 дней и приступа в целом — 27,6±7,2 дней. С наступлением ремиссии больные обнаруживали практически тотальную амнезию острого периода, длительно сохранялись астенические проявления: вялость, повышенная утомляемость, слезливость, нарушение сна, снижение работоспособности, а также психоорганические черты (торпидность, персеверативность, назойливость и др.). Подобный вариант течения постфебрильного периода при ЗНС отмечался у больных периодической и приступообразно-прогредиентной шизофренией при тяжелом течении ЗНС. Существенные различия в длительности постфебрнльного периода выявились при суммарном анализе всех сложных психопатологических синдромов с наличием аффективных, бредовых, галлюцинаторных расстройств и простых синдромов с аффективными и неврозоподобными расстройствами, что представлено в табл. 11. Продолжительность постфебрильного периода приступа больных с ЗНС при 2 типах течения шизофрении была статистически значимо выше при аффективно-бредовых синдромах.
Психопатологическая динамика приступа, осложненного ЗНС в полном объеме по аналогии с больными с фебрильной шизофренией может быть представлена моделью с последовательной сменой синдромов, отражающих как развитие, так и регресс психоза. Отличаясь по выраженности и длительности на различных этапах заболевания, психопаталогические синдромы при ЗНС по своей структуре и последовательности совпадали с динамикой фебрильных приступов при фебрильной шизофрении.

 Таблица 11
Длительность аффективно-бредовых и аффективных синдромов в постфебрильном периоде у больных с ЗНС

Выделены следующие синдромы дофебрильного периода: аффективный (1), аффективно-бредовой (2); фебрильного периода — кататоно-онейроидный (3), аментивный (4), сопорозно-коматозный (5), аментивный (6), кататоно-онейроидный (7); постфебрильного периода — аффективно-бредовой (8), аффективный (9). Наличие всех 9 синдромов наблюдалось лишь у 6 больных с тяжелым течением ЗНС. У больных с легким течением ЗНС в динамике приступа имели место 1, 2, 3, 8, 9 синдромы, у больных со средней тяжестью имели место 1, 2, 3, 4, 7, 8, 9 синдромы. Создание психопатологической модели развития приступа при ЗНС было необходимо для изучения и сопоставления с изменениями, происходящими в соматической сфере больных, при различных вариантах течения ЗНС. Применение такого системного, динамического подхода в оценке клинического состояния позволило разработать систему дифференцированной терапии у больных с ЗНС (глава 4).