Содержание материала

Второе направление компенсаторных реакций имеет непосредственное отношение к кислородному снабжению тканей. Замедленный кровоток в капиллярах сопровождается отдачей тканям большего количества кислорода и, следовательно, увеличением артерио-венозной (АВ) разницы по кислороду (в норме около 45 мл О2 на 1 л крови), которая рассматривается как более точный показатель функции сердца, чем МО, поскольку она связывает кровоток с поглощением кислорода. Увеличение АВ кислородной разницы отнюдь не означает, что кислородное снабжение тканей удовлетворительно. Напротив, клетки испытывают нарастающий недостаток кислорода, поскольку их метаболизм зависит не только от абсолютного количества утилизированного кислорода, но и в неменьшей степени от давления, под которым кислород поступает к ним. При возрастании АВ кислородной разницы давление кислорода в конечном отрезке капилляра, а значит, и в тканевом цилиндре, обслуживаемом этим капилляром, заметно понижается, и отдаленные участки тканевого цилиндра получают кислород при низком давлении (оптимальная величина Ро2 = 45-55 мм рт. ст.). Следовательно, гипоксия тканей развивается, несмотря на повышение коэффициента утилизации кислорода.
Для устранения тканевой гипоксии организм больного с ХЗСН мобилизует резервные механизмы:

  1. увеличивается число открытых капилляров, что сокращает длину пути кислорода от капилляра к отдаленному участку тканевого цилиндра (механизм А. Крога);
  2. возрастает О ЦК, то есть увеличивается объем циркулирующих эритроцитов — переносчиков кислорода к тканям; правда, одновременно повышается преднагрузка — приток крови к сердцу, что в общем «невыгодно», поскольку в период далеко зашедшей декомпенсации закономерность Франка- Старлинга нарушается;
  3. происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, то есть понижается сродство красящего вещества крови к кислороду, и тем самым облегчается его отдача тканям (рис. 8). Наши исследования показали, что смещение кривой диссоциации НЬС>2 вправо не всегда может быть объяснено ацидотическим сдвигом среды (лактат-ацидоз), поскольку у части больных кривые связывания углекислоты располагаются нормально и давление СО2 в периферической венозной крови близко к норме (Кушаковский М. С., 1982). В подобных случаях на сродство гемоглобина к кислороду могут оказывать влияние такие факторы, как глютатион крови, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и состояние сульфгидрильных групп глобина (Кушаковский М. С., 1982).

Кривые диссоциации оксигемоглобина
Рис. 8. Кривые диссоциации оксигемоглобина при различном pH крови (по вертикали —% оксигенации НЬ, по горизонтали давление 02 в мм рт. ст.)

     4) перераспределяется кровоснабжение между органами в зависимости от их устойчивости к недостатку кислорода; в частности, отмечается централизация кровообращения с уменьшением кровотока в двигательных мышцах. Как видно, эта серия периферических реакций носит преимущественно обменнососудистый характер.
Не следует удивляться тому, что описанные выше многочисленные компенсаторные механизмы, осуществляющие самой природой предназначенные им функции, «повинны» в формировании «застоя» — главного и наиболее примечательного феномена сердечной недостаточности. Здесь уместно напомнить замечание А. Г. Гинецинского (1964) о том, что «наземные животные постоянно озабочены пополнением запасов воды тела...» Мы непосредственно подошли к анализу процессов формирования периферических отеков и застойных явлений в легких.