Содержание материала

Выше неоднократно подчеркивалось значение уменьшения сердечного выброса в развитии серии цепных реакций, приводящих к хронической застойной сердечной недостаточности. Этот несомненно правильный тезис, между тем, может встретить возражения. Во-первых, у людей пожилого и старческого возраста с годами происходит понижение МО нередко без каких-либо признаков застоя и утомления, то есть низкий МО сердца может сочетаться с прекрасной физической активностью. Во-вторых, известно, что существуют формы ХЗСН с большим МО сердца (по сравнению со средними нормальными величинами). Внимательное изучение этой проблемы показывает, что здесь нет противоречий.
Рассматривая изменения МО, мы постоянно должны иметь ввиду соответствие его величины изменяющимся метаболическим потребностям организма. Функция аппарата кровообращения теснейшим образом связана с обменом веществ. Вот как формулирует эту закономерность А.       Гайтон (1969): «Одной из наиболее важных черт регуляции минутного объема сердца является то, что величина его почти точно соответствует уровню метаболизма». На рис. 9 показана связь между величинами МО, поглощением кислорода и интенсивностью мышечной работы у здорового человека.
В свое время Н. Н. Савицкий выдвинул понятие о должном МО сердца, величина которого определяется уровнем основного обмена человека. У здоровых людей фактические величины МО всегда соответствуют его должным нормативам.

Связь между интенсивностью мышечной работы и МО сердца
Рис. 9. Связь между интенсивностью мышечной работы и МО сердца, поглощении О2 (по А. Гайтону)

Несколько лет тому назад наш сотрудник С. Ф. Курдыбайло (1983) обследовал группу инвалидов с ампутированными конечностями (до четырех). Оказалось, что у этих людей все показатели гемодинамики соответствовали новым величинам поверхности тела, и хотя их абсолютные значения были явно ниже средней нормы, сердечная декомпенсация у них не возникала.
Аналогичные по сути процессы происходят и у стариков, у которых потребность в кислороде и субстратах уменьшается параллельно снижению МО сердца.
Что же касается ХЗСН с повышением МО сердца, то и в этих случаях его увеличение оказывается неадекватным более высоким метаболическим потребностям организма, что и в конце концов приводит к развитию недостаточности кровообращения. С такими условиями мы встречаемся при ряде заболеваний: хронической анемии, бери-бери, далеко зашедшем тиреотоксикозе, артерио-венозных соустьях (Маслова H. П. и др.; Крутиков А. Н., 1996), болезни Педжета, иногда при циррозе печени, беременности.

В отличие от ХЗСН с низким МО, при хронической застойной сердечной недостаточности с гиперкинетической циркуляцией скорость кровотока и МО возрастают, АВ разница по кислороду понижается (< 45 мл О2 на 1 литр крови), увеличивается пульсовая амплитуда АД; конечности у больных часто остаются теплыми и гиперемированными, вместо акроцианоза при обычной гипокинетической форме ХЗСН, отеки распространяются постепенно, расширение югулярных вен не столь характерно, может слышаться III тон у верхушки сердца. Конечно, в клинической картине отчетливо проступают признаки заболевания, осложнившегося развитием застойной сердечной недостаточности: анемии (гематокрит < 20—25%), тиреотоксикоза, тяжелого дефицита тиамина при бери-бери, резорбции и деформации костей при болезни Педжета и т. д. Кроме того, эти заболевания могут сочетаться с нераспознанными органическими заболеваниями сердца (ИБС, пороки клапанов и др.).