Содержание материала

Классификация хронической застойной сердечной недостаточности

Синдром ХЗСН может быть классифицирован на основе различных предпосылок. Для практических целей более важны группировки: 1) в зависимости от патогенетических механизмов этого синдрома; 2) с учетом нарушений систолической или диастолической функции миокарда; 3) по тяжести застойных явлений и их распространенности в большом или малом круге кровообращения. Последнее особенно интересует практических врачей и будет представлено ниже, в соответствующем месте. В этом параграфе мы начинаем с патогенетической классификации хронической застойной сердечной недостаточности, позволяющей глубже понять ее сущность. Эту классификацию предлагали как зарубежные, так и отечественные авторы, в частности А. Л. Мясников.
Как видно, в табл. 1 указаны исходные и ведущие механизмы сердечной недостаточности, среди которых преобладает недостаточность миокарда. Она тоже неоднородна и зависит прежде всего от первичного ослабления сердечной мышцы, для которой становится чрезмерной даже обычная нагрузка.

Патогенетическая классификация застойной сердечной недостаточности

  1. Недостаточность миокарда:
  2. от повреждения (астеническая);
  3. от перенапряжения (гиперстеническая):

а)                                           перегрузка сопротивлением (изометрическая);
б)                                           перегрузка объемом (изотоническая);
в)                                          смешанная.

  1. Механические препятствия в виде перикардиальных сращений и тампонад сердца.
  2. Аритмии и блокады сердца.
  3. Сочетания этих механизмов.

 С такой ситуацией мы встречаемся у больных с острым инфарктом миокарда, когда некроз значительной части сердечной мышцы существенно ослабляет ее сократительную силу. Сходные гемодинамические соотношения складываются у больных хронической ИБС, при миокардитах со свойственным им гибелью миофибрилл и заменой их соединительной тканью (кардиосклероз), тяжелых формах миокардиодистрофии с миоцитолизом, первичным глыбчатым распадом, контрактурными пересокращениями кардиомиоцитов и заместительным фиброзом; при так называемых болезнях накопления в миокарде чужеродных веществ (амилоидоз, гемохроматоз и др.).
Следовательно, и в отсутствии некроза — ишемия, воспаление, изменения обмена могут вызывать астенические формы нарушения функции сердца и его недостаточность.
Помимо астенических форм миокардиальной недостаточности, широко распространены ее гиперстенические формы, связанные с перегрузкой сердца сопротивлением или объемом. Хроническую перегрузку сопротивлением (изометрическую) испытывает левый желудочек у больных с системной артериальной гипертензией (АГ), при ревматическом стенозе устья аорты, ее врожденной коарктации, гипертрофической кардиомиопатией с обструкцией выхода из левого желудочка. Такая же по характеру перегрузка ложится на правый желудочек при врожденном стенозе устья легочной артерии, различных формах легочной гипертензии.

Хроническая перегрузка объемом (изотоническая) ослабляет сердечную мышцу больных с недостаточностью клапанов аорты, недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов, при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок.
Особо следует упомянуть о состояниях, связанных с задержкой ионов Na+ и воды внесердечного происхождения (эндокринные, обменные, почечные и т. д.). Механизмы этих форм гипергидратации (отеки) не имеют отношения к слабости миокарда, но длительное повышение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) может и в этих случаях приводить к перегрузке сердца и в конечном счете к развитию (усилению) декомпенсации.