Содержание материала

Надо прежде всего подчеркнуть два положения  нарушения диастолической функции левого желудочка прямо и непосредственно связана с выраженностью и распространённостью гипертрофии его стенок; б) при свойственном ГК усилении систолической функции (гиперконтрактильность левого желудочка) главным фактором, ведущий к развитию недостаточности миокарда, становятся нарушения диастолической функции левого желудочка.
Последнее представлено в двух вариантах. Во-первых, это ухудшение активной мышечной релаксации стенок левого желудочка, зависящее от биохимических дефектов, в частности от затруднений в удалении ионов Са++ из миоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Во-вторых, это изменение пассивно-эластических свойств гипертрофированных стенок левого желудочка, что придает им избыточную жесткость (ригидность), препятствующую осуществлению полноценной диастолы.
Если только изменена активная релаксация, то уменьшаются скорость и объем быстрого наполнения левого желудочка, удлиняется и фаза быстрого наполнения; фаза медленного наполнения (диастаз), напротив, укорачивается или исчезает, а скорость предсердного наполнения возрастает, что должно компенсировать снижение быстрого наполнения. Таким образом, эффект ослабленной релаксации затрагивает все фазы диастолы. Блокаторы Са-каналов мембраны кардиомиоцитов: всрапамил, нифедипин, дилтиазем способны восстанавливать многие, если не все, показатели нарушенной релаксации. При этом кривая диастолического давления в левом желудочке приобретает более нормальную форму.
При повышении ригидности стенок (полости) левого желудочка и появлении сопротивления («рестрикции») для его диастолы быстрое наполнение может возрастать, тогда как предсердное систолическое наполнение левого желудочка снижается или же остается нормальным. Оба типа (варианта) диастолической дисфункции могут сосуществовать в разной пропорции у больных с ГК, а также при других заболеваниях сердца.