Содержание материала

Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе
ИММУНОТЕРАПИЯ ГНОЙНЫХ И СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ МЕХАНИЧЕСКИХ ТРАВМ
Пособие для врачей
Санкт-Петербург
2000

В пособии рассматриваются методы коррекции вторичного посттравматического иммунодефицита, основным клиническим проявлением которого при шокогенной механической травме является развитие гнойных осложнений и сепсиса. Эффективность иммунотерапии подтверждена опытом ее применения у пострадавших с механическими травмами различной степени тяжести в клиниках травматологии и сочетанной травмы, отделе реанимации НИИСП им. И. И. Джанелидзе.
Пособие предназначено для травматологов, хирургов, иммунологов и других специалистов, принимающих участие в оказании помощи пострадавшим с механической травмой.
Редактор: проф. С. Ф. Багненко

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

БШТ— балл шокогенности травмы
ГКГ— главный комплекс гистосовместимости
ИЛ-1β— интерлейкин-1β
аИНФ— а-интерферон
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛКТ— лизосомально-катионный тест
РТМЛ— реакция торможения миграции лейкоцитов
ПТИД— посттравматический иммунодефицит
ФНОа — фактор некроза опухолей

ВВЕДЕНИЕ

Успех лечения инфекционных осложнений тяжелой механической травмы, являющихся клиническим проявлением посттравматического иммунодефицита, определяется применением иммунокоррекции в комплексе лечебных мероприятий у пострадавших. Посттравматический иммунодефицит (ПТИД) при шокогенной механической травме развивается остро, уже в момент поступления пациентов в противошоковое отделение, а степень его выраженности определяется тяжестью травмы и шока и предшествующей травме иммунокомпетентностью организма. У преимущественного числа пострадавших признаки иммунодепрессии усиливаются к 3-им суткам после травмы, что значительно повышает риск развития инфекционных осложнений. Основой развития посттравматического иммунодефицита является, прежде всего, нарушение процессов созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов. В наиболее тяжелых случаях наблюдается снижение числа клеток, осуществляющих представление антигенов иммунокомпетентным клеткам, ограничение антитело- образования и фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов. При гиперактивации клеток иммунной системы, избыточной продукции противовоспалительных клеточных медиаторов — цитокинов, протеолитических ферментов или цитотоксических факторов, например, активных радикалов кислорода, значительно возрастает риск таких клинических синдромов как системный воспалительный ответ (СВО), респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Наиболее выраженные изменения иммунной реактивности наблюдаются при посттравматическом сепсисе.
В зависимости от выраженности клинических и иммунологических показателей наблюдается три основных варианта иммунного ответа при шокогенной травме: компенсированный иммунный ответ (у 40 % пострадавших с шоком I степени и 20 % пострадавших с шоком II степени), субкомпенсированный иммунный ответ (у 40—45 % пострадавших с шоком I степени, 30 % пострадавших с шоком II степени) и декомпенсированный иммунный ответ (у 10 % пострадавших с шоком I степени, 30 % пострадавших с шоком II степени и 55—60 % пострадавших с шоком III степени).
При решении вопроса о необходимости проведения иммунокоррекции, определении вида и объема иммунотерапии удобно использовать предлагаемую классификацию вариантов иммунной реактивности после шокогенной травмы (табл. 1).

Таблица 1
Иммунная реактивность и частота инфекционных осложнений у пострадавших с шокогенной травмой различной степени тяжести
Иммунная реактивность и частота инфекционных осложнений
Примечание: η — среднее число инфекционных осложнений у одного больного; степень тяжести шока по формуле Ю. Н. Цибина с соавт. (1974); БШТ — балл шокогенности травмы (см. Приложение).

У пострадавших с шоком I степени и баллом шокогенности травмы более 3, II степени и БШТ более 7 и у всех выживших пострадавших с шоком III степени развивается в разной степени выраженный посттравматический иммунодефицит и возрастает риск развития инфекционных осложнений. Выявление у пациентов иммунной недостаточности, предшествующей травме (хронические заболевания, нарушения питания, применение иммунодепрессивных препаратов, облучение, алкоголизм, наркомания и др.), позволяет предположить развитие декомпенсированного иммунного ответа независимо от тяжести травмы. В таких случаях возникает необходимость лабораторной диагностики иммунодефицита с целью более точного определения характера иммунных нарушений для проведения целенаправленной иммунопрофилактики и иммунокоррекции.
Исследование иммунного статуса пострадавших с механическими травмами — это комплексный анализ анамнестических данных, результатов осмотра пациента и лабораторных исследований (иммунологических, гематологических, биохимических, бактериологических), сведений о тяжести механических повреждений и шока. Динамическое иммунологическое обследование пострадавших позволяет не только диагностировать развитие иммунодефицита и степень его выраженности, но и прогнозировать риск развития инфекционных осложнений после травмы. Оптимальные сроки наблюдения пострадавших: при поступлении (до начала лечения), 3-и и 10-ые сутки после травмы.

Методы исследования иммунного статуса.

Необходимое иммунологическое исследование включает определение количественных и качественных характеристик Т- и В-систем иммунитета, фагоцитарной системы, концентрации в сыворотке крови цитокинов. Кровь для исследований получают из периферической вены.
Относительное и абсолютное число популяций Т-лимфоцитов, моноцитов и В-лимфоцитов определяют по наличию на их мембране дифференцировочных кластеров (Cluster of Differentiation — CD) с помощью соответствующих моноклональных антител (МКА) в реакции непрямой поверхностной иммунофлюоресценции: зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов — ЦТТЛ (CD8+), клеток с рецепторами ИЛ-2 (CD25+), антигенпрезентирующих мононуклеаров крови, экспрессирующих антигены I (HLA-I) и II (HLA-DR) классов главного комплекса гистосовместимости, В-лимфоцитов (CD20+) и мононуклеаров. Содержание иммуноглобулинов А, М и G в сыворотке крови исследуют с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) или турбидиметрического метода. Существенно дополняют характеристику функций иммунокомпетентных клеток данные о содержании цитокинов в сыворотке крови и уровне их продукции клетками иммунной системы (ИЛ-1β, ФНОа, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферонов а, β, γ и др.) с помощью ИФА, продукции факторов торможения или усиления миграции лейкоцитов мононуклеарами крови.
Исследование функциональной активности фагоцитов крови включает: 1) оценку поглотительной и переваривающей активности фагоцитов крови; 2) измерение люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ) цельной крови и популяций лейкоцитов; 3) подсчет числа полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) крови, содержащих лизосомальные катионные белки; 4) исследование спонтанной миграции лейкоцитов.