Содержание материала

В.   С. Братановым (1970) изучены препараты сердец лиц, оперированных по поводу пороков сердца и дефектов межжелудочковой перегородки и погибших в разные сроки после операции. Коррекция приобретенных пороков с заменой пораженных клапанов искусственными приводит в различные сроки после операции к выраженным морфологическим изменениям ПСС, характер которых зависит от взаимоотношений ее образований с имплантируемыми тканями и объема хирургических вмешательств. Исследованием установлено, что непосредственное механическое воздействие фиксирующего кольца протеза на предсердно-желудочковый узел и пучок, вызывающее их деформацию (сдавление) и гипоксические изменения, очень часто проявляется при его имплантации в трикуспидальную позицию, где фиксирующее кольцо располагается в непосредственной близости (выше на 1—2 мм) и на одном уровне с узлом и пучком. При фиксации протеза в трикуспидальную позицию его бранша иногда оказывает давление на правую ножку и пучок в области его бифуркации (рис. 69).
На основе полученных данных исследования можно отметить, что замена пораженного трехстворчатого клапана протезом всегда сопряжена с риском повреждения проводящей системы. Поэтому независимо от того, что при ревматическом поражении глубина расположения предсердно-желудочкового пучка справа на отдельных участках увеличивается по сравнению с нормой на 1—2 мм, что связано с разрастанием соединительной ткани и гипертрофией межжелудочковой перегородки, опасность повреждения проводящей системы на уровне предсердно-желудочкового пучка при фиксировании протеза трехстворчатого клапана к основанию перегородочной створки остается существенной.
Повреждение образований проводящей системы при протезировании правого предсердно-желудочкового клапана

Рис. 69. Повреждение образований проводящей системы при протезировании правого предсердно-желудочкового клапана. Препараты В. С. Братанова, а — кровоизлияние в предсердно-желудочковый пучок и правую ножку, их сдавление каркасом протеза: 1 — правая ножка пучка; 2 — рубцовая ткань (частично иссечена); 3 — предсердно-желудочковый пучок; 4 — предсердно-желудочковый узел; б — гистологический срез через предсердно-желудочковый пучок; окраска гематоксилином и эозином.

В целом непосредственное воздействие фиксирующего кольца протеза, имплантированного в трикуспидальную позицию и фиксированного швами к основанию перегородочной створки, а также хирургические действия, связанные с протезированием трехстворчатого клапана, могут вызвать повреждение предсердно-желудочкового узла и пучка на участке у основания перегородочной створки.
При замене пораженного митрального клапана протезом фиксирующее кольцо чаще находится на одном уровне с предсердно-желудочковым узлом, отделяясь от него прослойкой тканей перегородки сердца. При этом протезирование митрального клапана может приводить к фиброзно-склеротическому повреждению предсердно-желудочкового узла в отдаленные сроки после операции, что связано с разрастанием соединительной ткани вокруг фиксирующего кольца. Морфологические изменения волокон левой ножки пучка, направляющихся к задним сосочковым мышцам и верхушке сердца, возникают от давления бранши клапанного протеза на межжелудочковую перегородку. Возможность повреждения предсердно-желудочкового узла и пучка при имплантации клапанного протеза в митральную позицию наиболее вероятна в сердцах с тонкой межжелудочковой перегородкой.
Исследования проводящей системы после протезирования аортального клапана показывают, что фиксирующее кольцо протеза не оказывало непосредственного воздействия на образования проводящей системы и располагалось выше предсердно-желудочкового узла и пучка на 3—6 мм. Морфологические изменения проводящей системы, связанные с оперативным вмешательством, выражались в кровоизлиянии в предсердно-желудочковый пучок и его левую ножку. Указывая на возможность хирургической травмы образований проводящей системы, необходимо отметить, что при малых размерах перепончатой части предсердно-желудочковой перегородки и в коротких сердцах, где пучок и основание его левой ножки располагаются близко (на расстоянии 1—5 мм) к правому и заднему аортальным синусам, низкое наложение фиксирующих швов протеза аортального клапана с вовлечением гребня мышечной части межжелудочковой перегородки и глубокое рассечение (до задненижнего края перепончатой части перегородки сердца) корня аорты при одновременном доступе к митральному и аортальному клапанам неизбежно повлекут за собою повреждение пучка с основания его левой ножки.
При дефектах развития перепончатой части межжелудочковой перегородки положение элементов ПСС не нарушается, но отмечаются атрофические и склеротические изменения ножек пучка, выражающиеся в уменьшении размеров ствола правой ножки на уровне средней трети его длины и слиянии волокон левой ножки со склерозированным эндокардом. При пластике дефекта межжелудочковой перегородки, локализующегося в области ее перепончатой части, предсердно-желудочковый пучок и его правая ножка вовлекаются в шов на уровне нижнего края дефекта, образованного гребнем мышечной части межжелудочковой перегородки. При этом в окружающих тканях и в образованиях проводящей системы возникают обширные кровоизлияния. В конкретных условиях коррекции врожденного порока (дефекта межжелудочковой перегородки в области ее перепончатой части) определение отстояния крайней правой точки основания задней створки митрального клапана относительно края дефекта может служить для хирурга  ориентиром положения предсердно-желудочкового узла, который проецируется на крайнюю правую часть основания задней створки митрального клапана и над основанием септальной створки трехстворчатого клапана. Однако швы не должны захватывать правый фиброзный треугольник и область, расположенную в непосредственной близости от крайней правой точки основания задней створки митрального клапана, что может привести к повреждению узла и пучка.
Исследования подтвердили существование индивидуальной анатомической изменчивости ПСС. В связи с этим возникает вопрос, отражаются ли установленные различия в строении элементов проводящей системы на электрокардиографической кривой. Известно, что ЭКГ здоровых людей отличается значительной вариабельностью, что зависит от возраста, телосложения, от положения тела при регистрации ЭКГ и др.
Анатомические и электрокардиографические сопоставления на одном и том же человеке формы и показателей ЭКГ с данными о строении ПСС, выполненные А. В. Чукбаром (1981), установили влияние особенностей строения ПСС на картину ЭКГ. В частности, исследования установили связь между строением левой ножки предсердно-желудочкового пучка и такими показателями ЭКГ, как положение электрической оси сердца и ширина комплекса QRS. Оказалось, что при вертикальном и полувертикальном положении электрической оси характерным является высокое разделение левой ножки на дистальные ветви, а при полугоризонтальном, горизонтальном положении оси сердца и отклонении ее влево — низкое деление левой ножки на дистальные ветви. Показатели начала деления левой ножки (отношение длины стволовой части ножки к длине мышечной части межжелудочковой перегородки), показывающие, какую часть перегородки занимал ствол левой ножки (при длинном стволе базальные отделы перегородки лишались крупных волокон левой ножки, а при коротком — волокна подходили к ним в первую очередь), в сердцах с зарегистрированным вертикальным и полувертикальным положением электрической оси составляли в среднем 0,07±0,008 с, с полугоризонтальным и горизонтальным положением — 0,22±0,025 с и с отклонением электрической оси влево — 0,25±0,025 с. Сердца с нормальным положением электрической оси сердца занимали при этом промежуточное положение: средний показатель начала деления у них был 0,15±0,03 с. В объектах с резким отклонением оси влево средний показатель начала деления составлял 0,21±0,035 с.
Сопоставление на этих же препаратах положения электрической оси сердца с толщиной стенки левого желудочка, способной также оказывать влияние на положение электрической оси, выявило лишь слабую корреляционную связь. Вероятно, при высоком разделении левой ножки на ветви вектор ЭДС сердца в основном направлен вниз, что соответствует распространению возбуждения по левому желудочку (вертикальное направление), а при низком делении левой ножки возбуждение распространяется влево и вверх, что приводит к горизонтальному расположению электрической оси сердца или отклонению ее влево.
При сопоставлении ширины комплекса QRS с уровнем отхождении ветвей левой ножки оказалось, что ширина комплекса QRS в пределах 0,6—0,7 с соответствует среднему показателю начала деления левой ножки (М=0,16±0,02 с), а ширина QRS в пределах 0,08—0,10 с коррелирует величине в 0,23+0,02 с. Причина подобной связи, по всей видимости, следующая: укорочение стволовой части левой ножки приводит к равномерному распределению волокон по левому желудочку и, следовательно, к быстрому охвату его возбуждением; при длинной стволовой часта возбуждение, наоборот, должно достигать базальных отделов желудочка ретроградно, обусловливая расширение комплекса QRS.
Сопоставления ширины комплекса QRS с длиной мышечной части межжелудочковой перегородки или расстоянием между сосочковыми мышцами левого желудочка (так как теоретически с увеличением размеров левого желудочка требуется больше времени, чтобы охватить возбуждением его миокард) не обнаружили существенной связи.