Содержание материала

Из всех осложнений, которые могут развиваться у ожоговых больных, особое внимание привлекают острые гастродуоденальные язвы. Среди причин смерти ожоговых больных осложненные острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки занимают третье место после шока и септических осложнений [Свешников А. И., 1984]. Эти язвы известны давно, но подробно их описал Т. Curling (1942).

Обнаружив острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у 10 больных с обширными ожогами, автор пришел к выводу, что их образование связано с ожоговой травмой. По данным американских ожоговых центров [Eiseman В., Heyrman R., 1970], острые язвы обнаружены у 281 больного
на 2350 обожженных, что составляет 11,9 %. Известно, что по мере увеличения площади ожога частота образования острых язв желудочно-кишечного тракта возрастает. Имеется даже мнение, что это осложнение развивается у всех больных с площадью ожога свыше 30 % поверхности тела [McConnell С, Hummel R., 1981]. Однако поголовное обследование ожоговых больных с помощью фиброгастроскопии не подтверждает такой точки зрения. A. Czaia и соавт. (1975) при фиброгастроскопии обнаружили бессимптомно протекавшие острые язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке у 18 ожоговых больных из 37 обследованных. Е. Н. Матчин и соавт. (1981) провели 168 гастроскопии 103 обожженным с площадью глубокого ожога от 10 до 60 % поверхности тела в течение первых 5 дней после травмы и обнаружили эрозивноязвенные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке у 31 больного (30,9%). Весьма вероятно, что истинный процент острых гастродуоденальных язв у ожоговых больных значительно выше, так как у выживших пострадавших во многих случаях язва не диагностируется, если она протекает с небольшим кровотечением или без него [Пономарев А. А., Клишин А. Ф., 1982].
Патогенез этого осложнения остается недостаточно изученным [Вихриев Б. С, 1985]. Клинические и экспериментальные данные показывают, что в образовании острых гастродуоденальных язв у ожоговых больных большая роль принадлежит повышенному распаду белка, нарушению портального кровообращения, внутрисосудистой микрокоагуляции и ишемии слизистой оболочки [Пекарский Д. Е., Шалимов А. А., 1976; McConnell С, Hummel R., 1981]. Микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке зависят также от резкого угнетения гуморально-клеточного иммунитета [Матчин Е. Н. и др., 1981]. К ожоговой желудочной язве предрасполагает дефицит витамина А, играющий роль в восстановлении эпителия. Все эти процессы протекают, как правило, на фоне септических осложнений и шока. По данным Б. С. Вихриева и Е. И. Парис (1978), из 48 обожженных с острыми гастродуоденальными язвами шок наблюдался у 44 больных, а сепсис — у 24. При ожоговой болезни в пищеварительном тракте прогрессируют дистрофические, атрофические и воспалительные процессы, которые более всего выражены в период септикотоксемии. В 4-м периоде ожоговой болезни, когда завершается восстановление кожного покрова, желудочные кровотечения и перфорации язв почти не наблюдаются [Вихриев Б. С, 1985; Парис. Е. И., Иванова Р. М., 1984].