Содержание материала

Внутричерепная гипертензия — повышение внутричерепного давления. Она проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, появлением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). При выраженном повышении внутричерепного давления увеличивается систолическое артериальное давление и появляется брадикардия (50—60 уд. в минуту). Основные причины внутричерепной гипертензии следующие:

  1. объемные поражения (опухоль, гематома);
  2. гидроцефалия;
  3. ишемический и геморрагический инсульты;
  4. менингиты и энцефалиты;
  5. нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия);
  6. черепно-мозговая травма;
  7. эклампсия и острая гипертоническая энцефалопатия;
  8. застойная сердечная недостаточность;
  9. хронические обструктивные заболевания легких;
  10. нарушение оттока по яремным венам;
  11. перикардиальный выпот.

Внутричерепное давление можно оценить при спинномозговой (люмбальной) пункции, присоединив стеклянную трубку к пункционной игле. В норме у человека, лежащего на боку, давление ЦСЖ составляет 100—180 мм водного столба. В настоящее время возможно прямое измерение и даже мониторинг внутричерепного давления с помощью специального датчика, введенного в субарахноидальное пространство.
Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена возможностью: 1) сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) вклинения — смещения мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой.
Вклинение чаще всего происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Вклинение быстро приводит к летальному исходу в результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.
Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное вклинение) возникает при наличии объемного образования в средней черепной ямке. Ранний признак расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания внутричерепного давления появляются признаки двусторонней дисфункции ствола — сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытягиваются).
Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями.

Рис. 4.7. Основные варианты вклинения.
1 —  вклинение крючка височной доли в вырезку намета мозжечка (латеральное транстенториальное вклинение); 2 — центральное транстенториальное вклинение; 3 — вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Ранние признаки — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются, при болевом раздражении в непарализованных конечностях появляется декортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги вытягиваются), которая затем сменяется децеребрационной, нарушается ритм дыхания (см. Кома).
При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие сверху вниз (рис. 4.7).
Для предупреждения повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно принять следующие меры.
Восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить достаточную оксигенацию, предупреждать и своевременно лечить легочные осложнения.
Приподнять изголовье кровати (не наклоняя голову больного!) на 15—30° для облегчения венозного оттока из полости черепа.
Поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие; ограничить введение жидкости до 1,5 л/сут и не применять растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 % раствор глюкозы).
Своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение.

Избегать введения сосудорасширяющих средств.
Для быстрого снижения внутричерепного давления необходимы следующие меры:
Введение осмотических диуретиков (например, маннитол, 0,25—1 г/кг внутривенно капельно в течение 10—15 мин, при необходимости повторно, или глицерол, 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 % раствора внутривенно в течение 1—2 ч). Вследствие увеличения объема циркулирующей крови возможны усиление сердечной недостаточности и появление отека легких, а после стимуляции диуреза — дегидратация и гипокалиемия. Из-за нарушения гематоэнцефалического барьера маннитол может накапливаться в мозге, что обусловливает быстрое нарастание отека мозга после его отмены. Эффективность глицерола ниже, он действует медленнее, но эффект сохраняется более длительно. - Применение петлевых диуретиков (фуросемид—лазикс, 20—40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день). Их назначают отдельно или в комбинации с осмотическими диуретиками.
Введение кортикостероидов. Они показаны главным образом при опухолях мозга и менее эффективны при черепно-мозговой травме и инсульте. Обычно назначают дексаметазон в дозе 8—12 мг внутривенно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно 3—4 раза в день. Действие проявляется примерно через 12—24 ч. Одновременно для защиты желудка следует назначать антациды или блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин).
В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков.