Содержание материала

Возбудить сифилиса — спирохета Treponema pallidum — проникает в ЦНС уже на ранней стадии заболевания, но клинически явное поражение нервной системы, как правило, возникает лишь через много лет после инфицирования. Выделяют несколько основных клинических форм нейросифилиса.
Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется только воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка). Клинически неврологические нарушения не обнаруживаются. Латентный нейросифилис выявляется в первые несколько лет после инфицирования. В отсутствие лечения он может трансформироваться в клинически явный нейросифилис.
Острый сифилитический менингит проявляется в первые 2 года после инфицирования головной болью, тошнотой, рвотой, менингеальными знаками. Нередко вовлекаются черепные нервы — зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой. Иногда развивается гидроцефалия, сопровождающаяся внутричерепной гипертензией и появлением застойных дисков зрительных нервов. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. При применении пенициллина симптоматика регрессирует в течение нескольких дней или недель, но симптомы поражения черепных нервов, в частности глухота, могут быть стойкими.
Менинговаскулярный сифилис обычно обнаруживается спустя 5—10 лет после инфицирования. В его основе лежит сифилитический артериит, который вызывает сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нередко присутствуют менингеальные симптомы. Лечение пенициллином предотвращает прогрессирование и нередко вызывает обратное развитие симптоматики, но у части больных формируется остаточный неврологический дефект.
Прогрессивный паралич — позднее проявление нейросифилиса, обычно возникающее спустя 10—20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением возбудителя в вещество мозга. Он проявляется медленно нарастающей деменцией, которая часто сопровождается дизартрией, нарушением зрачковой иннервации, пирамидными расстройствами, недержанием мочи, эпилептическими припадками. В отсутствие лечения в течение нескольких месяцев или лет развивается летальный исход. Пенициллин приводит к нормализации цереброспинальной жидкости и приостанавливает прогрессирование заболевания, но добиться обратного развития симптомов удается редко.
Спинная сухотка возникает через 15—20 лет после инфицирования. В ее основе лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг. Характерные проявления спинной сухотки — нарушение глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, стреляющие или пронизывающие боли в ногах, вегетативная дисфункция, в том числе нарушения мочеиспускания, синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет, но реагирующие на аккомодацию и конвергенцию). У части больных возникают атрофия зрительного нерва и трофические нарушения, включая деформацию суставов нижних конечностей (нейрогенная артропатия, или сустав Шарко). В отсутствие лечения заболевание медленно прогрессирует. Антибактериальная терапия приостанавливает прогрессирование заболевания, но редко вызывает клиническое улучшение.

Диагностика.

Ведущий метод диагностики — серологический. Он основан на использовании нетрепонемных тестов (например, реакции Вассермана или комплекса серологических реакций) и более надежных трепонемных тестов (например, реакции иммунофлюоресценции). Нетрепонемные тесты становятся положительными через 5—6 нед после инфицирования. Они могут быть ложноположительными (например, при вирусных инфекциях, туберкулезе, лептоспирозе, бактериальном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, хронических заболеваниях печени) и ложноотрицательными. Реакция Вассермана и ее аналоги становятся отрицательными при успешном лечении. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) становится положительной через 3—4 нед после инфицирования и остается положительной в течение всей оставшейся жизни, даже при успешной антибактериальной терапии.

Лечение.

Лечение предусматривает внутривенное введение высоких доз пенициллина (до 24 000 000 ЕД в сутки) в течение 14 дней. Внутримышечное введение бициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в цереброспинальной жидкости. В первые 24 ч после начала лечения пенициллином может возникать реакция Яриша—Герцгеймера, проявляющаяся острой лихорадкой, ознобом, тахикардией, тошнотой, головной болью, миалгиями. Эти симптомы могут уменьшаться под влиянием кортикостероидов. При аллергии к пенициллину применяют тетрациклины или цефалоспорины.