Содержание материала

2.4. НЕКОТОРЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Сложная организация нервной системы накладывает отпечаток на протекание в ней патологических процессов.
Повреждение нервной системы может запускать каскад вторичных процессов, одни из которых приводят к дальнейшему поражению, другие — имеют сано-генетический характер и способствуют восстановлению функций.
Повреждение определенной группы нейронов может вызывать вторичные функциональные и дистрофические изменения в смежных с ними нейронах. Например, при повреждении путей, связывающих нейроны головного мозга с нейронами спинного мозга, развивается функциональная инактивация последних, сохраняющаяся в течение нескольких недель или месяцев (спинальный шок). В других случаях за счет устранения тормозящих связей может развиться патологическая активация сохранившихся нейронов, что приводит, например, к появлению стойких центральных болевых синдромов или насильственных движений.
К моменту рождения человека все его нейроны уже сформировались, и в течение последующей жизни образуются лишь единичные новые нейроны. Когда нейрон погибает, то его не заменяет новая клетка. Восстановление функций после повреждения нервной ткани может происходить за счет компенсаторного расширения функции оставшихся нейронов, которые берут на себя функции погибших клеток. Они образуют новые отростки, вступающие в связь с теми нейронами, мышцами или железами, которые иннервировались погибшими клетками.
Перерезанные или поврежденные волокна в периферической нервной системе могут регенерировать, если тело клетки осталось сохранным. Ниже перерезки участок аксона подвергается медленной дегенерации, но его оболочка, состоящая из шванновских клеток (леммоцитов), сохраняется и может направлять рост той части аксона, который связан с телом клетки. Поврежденные аксоны в центральной нервной системе, по-видимому, не способны заново прорастать к прежнему месту. Но оставшиеся неповрежденными центральные нейроны могут образовывать новые короткие отростки, отходящие от аксонов и дендритов, и формировать новые синапсы. В процессах регенерации важную роль играют нейротрофические факторы, или факторы роста нервов, которые повышают выживаемость нейронов и стимулируют рост аксонов. Однако процесс регенерации может вести не только к восстановлению функций, но и к появлению патологических связей и новых симптомов.
В место повреждения обычно мигрируют астроциты и макрофаги с целью удаления поврежденной ткани и ее замещения глиальным рубцом. Глиальный рубец способен защищать сохранившуюся ткань от потенциально опасных веществ, выделяющихся поврежденными нейронами, но одновременно воздвигает барьер на пути регенерации аксонов.
Характер поражения нервной системы зависит от природы заболевания, но в последние годы выявлен ряд универсальных
механизмов, включающихся при патологических процессах Различной этиологии. К ним, в частности, относятся следующие факторы.
Активация окислительных процессов и избыточное образование свободных радикалов, повреждающих основные биомолекулы клеток.
Избыточное высвобождение возбуждающих аминокислот (таких, как глутамат), играющих в норме функцию нейромедиатора, а при патологии способных через активацию своих рецепторов оказывать токсическое воздействие на клетки (в частности, вызывая накопление в цитоплазме кальция).
Индукция процесса гибели нейронов — апоптоза, контролируемого специальной генетической программой и характеризующегося фрагментацией ядра и цитоплазмы клеток. Программа «клеточного самоубийства» заложена в каждой клетке и в физиологических условиях служит для устранения значительно поврежденных или незрелых клеток, потенциально опасных для организма. Но в условиях патологии (например, при ишемии, облучении или других процессах) активация апоптоза может приводить к преждевременной гибели клеток.
В настоящее время ведутся поиски средств воздействия на перечисленные факторы, которые могли бы ограничить развитие патологического процесса.