Содержание материала

Костная ткань, как и другие ткани организма, обладает способностью к развитию процессов адаптации, компенсации и декомпенсации. При адаптации к изменяющимся условиям деятельности в костной ткани возникает рабочая гипертрофия с сохранением достаточно высокого резерва прочности и возможности к дальнейшей адаптационной перестройке. Процессы компенсации в костной ткани характеризуются сочетанием избыточного утолщения кости со склерозом новообразованных костных структур — суставных концов и др. Для процессов декомпенсации типично нарушение основных механизмов компенсации часто с разрушением всех системных процессов в костной ткани — полное разрушение суставных хрящей и др.
Индукция адаптации ведет к активации механизмов перестройки (реконструкция) костной ткани, которая может иметь физиологический или патологический характер.
Физиологическая адаптация происходит в процессе роста организма, начиная с пренатального периода развития плода, когда рост костей скелета протекает в зонах расположения росткового хряща при незначительных нагрузках на костную ткань. По мере роста хрящевой ткани активируются процессы ее минерализации. Минерализация происходит исключительно в интертерриториальном межклеточном матриксе дистальной части зоны кальцификации. Отличительной чертой минерализации росткового хряща являются ее высокая скорость — до 300 мкм/сут и отложение минеральных веществ в пространстве между коллагеновыми фибриллами, ранее заполненными протеогликанами. Заряженные отрицательно протеогликаны способствуют диффузии и накоплению ионов Са2+.
В постнатальном периоде морфогенез становится наиболее сложным, так как статические и динамические воздействия становятся доминирующими факторами, определяющими форму и структуру костей скелета. Физиологические параметры механических нагрузок стимулируют рост костей, могут индуцировать их гипертрофию и увеличивать резервную мощность. В раннем детском возрасте (до 2 лет) процессы костеобразования и резорбции уравновешены; в возрасте 2—18 лет преобладает костеобразование над резорбцией, с 18 до 40 лет вновь наступает период динамического равновесия костеобразования и резорбции. После 40—45 лет начинает преобладать процесс резорбции над костеобразованием.
Интегративная функция костей и суставов скелета в течение всей жизни индивидуума поддерживается за счет постоянного ремоделирования матрикса путем изменения его кальцификации клетками компактного вещества — кортикальной кости и клетками губчатого слоя — трабекулярной кости. Компактные кортикальные слои сосредоточены в диафизе трубчатых костей — полых образованиях сложного профиля с мощными стенками, губчатые слои — в суставных концах трубчатых костей, покрытых хрящом, перестройка в трабекулярной кости происходит более динамично, чем в кортикальной.
Умеренная повышенная хроническая нагрузка на кость ведет к ее постепенному ремоделированию. Первая стадия имеет продолжительность в среднем 10 сут; в течение этого срока в зонах сниженной нагрузки остеобласты высвобождают факторы, стимулирующие остеокластическую резорбцию костного вещества. Это уменьшает массу и прочность участков ненагруженной кости. Вторая стадия начинается с высвобождения факторов роста в зоне повышенной нагрузки на кость. В эту зону усиленно мигрируют мезенхимальные клетки, которые с помощью фибронектина прикрепляются к матриксу. Под воздействием факторов роста, комплексов остеогенин—коллаген мезенхимальные клетки подвергаются митотическому делению, затем дифференцируются, образуют внеклеточный матрикс, подвергающийся минерализации, начинающейся с появления во внеклеточном матриксе везикул — первичных очагов кристаллизации гидроксиапатита. Образующиеся кристаллы его служат центрами для роста новых кристаллов гидроксиапатита. Скорость роста новых кристаллов возрастает при
доступности ионов Са2+, фосфата и наличии оптимального количества коллагена. Рост кристаллов замедляется при повышении концентрации протеогликанов и некоторых неколлагеновых кальцийсвязующих белков — остеокальцина, фосфопротеинов, остеонектина и альфа-2-SН-гликопротеинов. При ненарушенном течении стадий остеогенеза в зоне с повышенной нагрузкой возрастает масса костного вещества, увеличивается механическая прочность кости, которая коррелирует с величиной и направлением прилагаемой нагрузки (закон Вольфа). Физиологическая перестройка кости происходит также при давлении на нее окружающих структур — фасций, сухожилий и др. В этих местах кость растет медленнее, в ней образуются борозды и вдавления. В физиологической перестройке важную роль играет направление давления по оси кости; при повышении давления по оси рост кости по длине замедляется или прекращается.
Патологические перегрузки костей скелета подразделяются на осевые (по оси кости) и боковые (под углом к оси кости). Осевая перегрузка возникает при ожирении, спортивной ходьбе, гимнастических упражнениях, поднятии тяжестей и др. Постоянно действующая статическая перегрузка меньше повреждает кость, чем аналогичная по величине ритмическая нагрузка.
Осевая перегрузка ведет к развитию сложного сочетания процессов адаптации, компенсации и декомпенсации.
При перегрузках для перестройки кости типичны нарушения обмена веществ, процессов минерализации, формирования микро- и макроструктуры. Нарушения метаболизма, функции и структуры развиваются постепенно, сопровождаются болезненными реакциями, ослаблением механической прочности и утратой устойчивости к перегрузкам. При перегрузках перестроечные процессы начинают развиваться преимущественно в проксимальных отделах диафизов, на границе диафиза с метафизом, в средней части диафиза. В длинных трубчатых костях процесс перестройки может возникать в эпифизах, метафизах, хрящевых метаэпифизарных зонах и областях препараторного обызвествления диафизов. В детском возрасте, пока имеется рост костей скелета, при перегрузках перестройка костей осуществляется быстрее, чем в зрелом возрасте.
При боковых патологических перегрузках в процессе перестройки кости участвуют клетки периоста и коркового слоев, либо только клетки периоста. В зависимости от величины перегрузки и интенсивности резорбции перестройка кости может носить краевой, плоскостной, клиновидный, воронкообразный и очаговый характер.
При осевой перегрузке перестройка, как и рост, связана с изменением процессов эндохондриальной оссификации и роста эпифизарной пластинки, где в кальцифицированный хрящ врастают кровеносные сосуды из субхондриальной кости. Эта область может замещаться костной тканью, синтезируемой остеобластами, в проксимальной части по отношению к вхождению сосудов. Перестройка кости обычно осуществляется в двух формах — первично резорбтивной или первично созидательной. При любой форме перестройки кости имеется сочетание трех взаимосвязанных процессов — образование в зонах перегрузки очагов точечной резорбции, бесструктурные отложения минеральных веществ и точечные костные глыбки. При первичной резорбтивной перестройке вначале активируется процесс резорбции кости, затем наступает период неустойчивого равновесия между резорбцией и новообразованием костного вещества. Это состояние завершается усилением новообразования кости, преобладанием его над резорбцией, что вызывает восстановление утраченных костных структур. Если процесс резорбции доминирует, то это ведет к развитию длительного периода разрушения кости при сохранении ее перегрузки.
Первичная созидательная перестройка перегруженной кости характеризуется развитием преимущественно процессов новообразования костного вещества с последующим установлением нормальной функции. Однако этот вид перестройки не устойчив — он может переходить в первично резорбтивную форму перестройки с постепенной утратой костной устойчивости к перегрузке.
Недогрузка по оси кости или ее выключение в связи с исчезновением силы тяжести отрицательно сказывается на функции костей скелета. Так, гипокинезия при невесомости характеризуется угнетением остеогенеза, усилением резорбции костной ткани, остеопорозом и прогрессирующим уменьшением массы скелетных мышц. Нарушения фосфорнокальциевого обмена при невесомости и гипокинезии состоят в снижении концентрации ионов Са2+ в жидких средах организма, торможении их всасывания в тонкой кишке и увеличении выделения Са2+, НРО4, Na+, К+ и воды с мочой. Это происходит на фоне увеличения объема почечного кровотока и развития дистрофической кальцификации — кальциноза участков мягкой соединительный ткани и нефрокальциноза.