Содержание материала

Клинические проявления болезни (симптоматика) являются результатом интеграции эффектов повреждения, компенсации и особенно адаптации. В процессах компенсации определяющая роль принадлежит нервной трофике как фактору, обеспечивающему перестройку деятельности тканей и органов не только в функциональном, но и в структурном отношении. Помимо нервной и эндокринной систем, важнейшим органом, участвующим в процессах компенсации, является печень. Состояние «работоспособности» печени часто определяет интенсивность компенсаторных возможностей организма. От преобладания конкурентных процессов повреждения и компенсации зависит исход болезни — выздоровление, переход в хроническую форму или гибель. Поэтому часть симптомов болезни генерализованного характера обычно отображает напряженную деятельность существующих функциональных и/или метаболических систем при сохранении coподчинённости их компонентов (лихорадка, тахикардия, тахипноэ и др.). Включение подобных механизмов обеспечивает срочное рефлекторное аварийное регулирование, направленное на прекращение действия патогенного агента или на ликвидацию последствий его эффектов (защитные рефлексы на прекращение контакта с патогенным веществом, восстановление «жестких» показателей гомеостаза и др.). Наряду с этим определенное значение в генезе симптоматики имеет включение биологически бесполезных «аварийных связей» (порочных кругов) в виде непроизводительных затрат энергии, выделения из клеток значительного количества промежуточных метаболитов и др. Этот вид симптоматики проявляется уже на стадии предболезни и удерживается в той или иной степени на всех стадиях болезни. Другой вид симптомов болезни, отражающий главным образом местный характер повреждений, связан с возникновением дезорганизации деятельности существующих функциональных и метаболических систем, выпадением соподчиненности их компонентов, созданием новых систем, определяющих развитие типовых патологических процессов — воспаления, тканевой дистрофии и др. В происхождении симптоматики такого типа важную роль играет включение механизмов медленного аварийного регулирования, направленных на приспособление организма к действию патогенного фактора. В клетках усиленно функционирующих органов при участии нервно-эндокринной системы активируются процессы, ведущие к гипертрофии (гипертрофия сердца, скелетных мышц и др.). При хроническом поступлении в клетки ксенобиотиков стимулируется синтез ключевых по значению ферментов, участвующих в механизмах расщепления этих чужеродных продуктов (например, повышение активности алкогольдегидрогеназы при хроническом употреблении алкоголя). Если ксенобиотики обладают антигенными свойствами, то они удаляются из организма в результате активации деятельности иммунных систем (антителообразование, производство иммунокомпетентных клеток). При чрезмерном развитии иммунных защитно-приспособительных реакций возможно создание детерминированных механизмов повреждения тканей организма (аутоиммунные болезни, болезни иммунных комплексов и др.).
Схема 2. Патофизиологическое обоснование врачебной диагностики и лечения

Итак, формирование симптоматики болезни связано с интеграцией местных и общих патогенетических механизмов. В то же время специфические качественные различия болезней между собой определяются видом патогенного фактора, локализацией повреждений и соотношением различных приспособительных и разрушительных процессов, возникающих в ответ на воздействие патогена. Поскольку при повреждении организма у разных людей и животных типы ограничения механизмов компенсации и адаптации однородны, постольку это делает возможным классифицировать болезни и отнести болезнь индивидуума к одной или нескольким категориям известных заболеваний. Как видно из схемы 2, патофизиологический анализ необходим на всех этапах контакта врача с больным.