Содержание материала

Глава 16 БОЛЬ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛИ

Боль — особый вид субъективного чувства внутреннего дискомфорта, возникающего в результате чрезмерной механической, термической или химической стимуляции уни- и полимодальных ноцицепторов покровных тканей, внутренних органов и глубоких соматических структур. Боль воспринимается как ощущение повреждения или разрушения тканей или органов острого или хронического характера. При острой боли обычно включаются комплексы защитных реакций, в то время как при хронической боли часто индуцируются генерализованные процессы повреждения организма. Природа острой и хронической боли существенно различается. Острая боль у человека может иметь продолжительность до 3— 6 мес. Она представляет собой защитную сигнализацию и биологически целесообразную реакцию. При острой боли ЦНС формирует механизмы защиты, направленные на устранение действия аллогенного фактора. В этих механизмах участвуют вегетативные, моторные, эмоциональные и когнитивные компоненты. Хроническая боль у человека может продолжаться более 6 мес. Она не является прототипом острой боли, так как сильно истощает физиологические и эмоциональные ресурсы организма и тем самым выступает в роли тяжелого повреждающего фактора, сокращающего время жизни больного. Понимание патофизиологических механизмов острой и хронической боли требует детального анализа не только природы аллогенных факторов, но и рецепции, путей проведения болевой информации в ЦНС, формирования чувства боли, а также последствий болевой стимуляции для организма.

АЛГОГЕННЫЙ ФАКТОРЫ

Аллогенные факторы представляют собой чрезвычайные раздражители разнообразной природы. Их подразделяют на экзо- и эндогенные группы, не отличающиеся однородностью компонентов. Экзогенные аллгогены — механические, термические, химические и биологические факторы, способные оказывать повреждающее воздействие на организм. Боль возникает при деструкции тканей и органов режущими, колющими, растягивающими воздействиями, при контакте ноцицепторов со сверхпороговыми концентрациями органических и неорганических оснований и кислот, моногалогенами эфиров уксусной кислоты, галогенсодержащими кетонами и др. Эндогенные аллогогены включают в основном промежуточные клеточные метаболиты, некоторые электролиты и медиаторы боли (табл. 40).
Таблица 40. Основные алгогенные медиаторы

Метаболиты, вызывающие боль, имеют неспецифическую природу, и их аллогогенное действие зависит от сдвига pH жидкой среды, где они находятся в растворенном состоянии.

Внеклеточная концентрация Н+ (pH) в тканевой жидкости в диапазоне 7,0—7,2 не вызывает боли. Поэтому парентеральное введение изотонических растворов лечебных препаратов с pH указанного диапазона обычно безболезненно. Снижение уровня pH жидких сред, омывающих афференты, независимо от причинного фактора, вызывает боль. Так, в зоне острого воспаления снижение pH до 5,8—5,9 сопровождается сильной болевой реакцией. Аналогичный эффект достигается при парентеральном введении (подкожном, внутримышечном) кислых растворов лекарственных препаратов. В то же время «холодные» абсцессы, местные отеки, где тканевая жидкость характеризуется нейтральным значением pH, практически безболезненны.
Электролиты жидких сред организма (Na+, Са2+, К+, Mg2+ и др.) играют неравноценную роль в происхождении боли. Наиболее важное значение в генерации боли имеет нарушение соотношения К+/Са2+ в сторону абсолютного или относительного возрастания концентрации К+. В связи с этим парентеральное введение калиевых солей лечебных препаратов (пенициллин и др.) всегда резко болезненно. Аналогичный эффект оказывает парентеральное введение (подкожно, внутримышечно) препаратов, связывающих Са2+ (цитрат и др.). При тетании боли в мышцах связаны со снижением концентрации Са2+ в плазме крови, и они легко снимаются при внутривенном введении хлористого кальция.
Алгогенный медиаторы высвобождаются главным образом из альтерированных клеток в зоне повреждения патогенными факторами (схема 30). Вследствие нарушения кровообращения медиаторы, продукты распада резорбируются из зоны повреждения в кровь в незначительном количестве, что способствует созданию их высокой местной концентрации, вызывающей сильное возбуждение афферентов. К аллогенным медиаторам относятся:
  1. гистамин — высвобождается путем экзоцитоза из тучных клеток, базофилов при денатурации белков сыворотки крови;
  2. катехоламины — высвобождаются при возбуждении симпатико-адреналовой системы, денатурации белков сыворотки крови. Путем активирования фермента гистидин- декарбоксилазы катехоламины резко увеличивают синтез гистамина;
  3. серотонин — высвобождается из возбужденных тромбоцитов, тучных клеток, при денатурации белков сыворотки крови;
  4. кинины — образуются при активации калликреин-кининовой системы;

Схема 30. Образование аллогогенных медиаторов

• эйкозаноиды (простагландин Е и др.) образуются в результате активации перекисных процессов в альтерированных тканях. Простагландин Е потенцирует действие аллогенных медиаторов — брадикинина и др. и ослабляет антианальгетические эффекты опиатов и опиоидных пептидов;

  1. тромбоксан, простагландины, лейкотриены образуются в результате липоксигеназного и циклооксигеназного расщепления арахидоновой кислоты;
  2. ацетилхолин высвобождается в окончаниях холинергических нервов при денатурации белков сыворотки крови.

Механизмы действия аллогенных факторов

Боль является результатом конкурентного входа электрических импульсов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов, включая ноцицепторы. Боль индуцируется химическими продуктами, освобождающимися в зоне повреждения. Аллгогенные факторы вызывают болевую реакцию в трех вариантах воздействия на афференты (ноцицепторы).
Прямая стимуляция ноцицепторов возникает в ответ на воздействие пороговых, особенно сверхпороговых, раздражений экзо- и эндогенными аллогогенными факторами. Химические аллогогены оказывают эффект преимущественно путем торможения активности
ферментов, принимающих участие в процессах окисления (дегидрирование, цикл трикарбоновых кислот). В чрезмерной концентрации они ведут к некрозу клеток тканей и органов. Механические и химические алгогены во всех случаях контакта с тканями организма способствуют высвобождению эндогенных алгогенов.
Опосредованная стимуляция ноцицепторов возникает лишь при высвобождении из альтерированных тканей алгогенных факторов. Так, при местной ишемии первично грубо нарушается обмен веществ, развивается ацидоз. Вторично возбуждаются тучные клетки, тромбоциты, активируется калликреинкининовая система, высвобождаются алгогенный медиаторы, среди которых серотонин и брадикинин играют главную роль в происхождении ишемических болей, так как эти медиаторы в сочетании со снижением pH и избытком К+ вызывают сильное возбуждение ноцицепторов.
В допороговых концентрациях алгогенные медиаторы, высвобождаясь из альтерированных клеток, вызывают сенсибилизацию ноцицепторов к алгогенным факторам, и тогда ноцицепторы начинают воспринимать неадекватно адекватные стимулы и отвечать на них формированием боли (болезненность воспалительного очага даже на слабые механические, термические и другие раздражители).