Содержание материала

Глава 1.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВА МАТКИ.

В более чем столетний период изучения этиологии и патогенеза разрыва матки появление и преобладание отдельных теорий и взглядов на его причины четко отразили этапы развития акушерства, состояние медицинской науки и практики, возможности врачебной помощи в разные годы.
Первый этап, продолжавшийся около 40 лет, характеризовался признанием теории L. Bandl, предложившего в 1875 г. первое научное объяснение причин разрыва матки. Согласно теории L. Bandl, разрыв матки является результатом нарушения взаимодействия между функционально активным верхним и пассивно растяжимым нижним сегментами матки в результате механического препятствия продвигающейся предлежащей части плода. Представления L. Bandl о механизме разрыва матки детально изложены в монографиях Л. С. Персианинова (1952) и И. Н. Рембеза (1971), посвященных данному вопросу.
Учитывая частоту узкого таза, ограниченные возможности оперативного акушерства во время появления теории L. Bandl, понятно, что первое объяснение патогенеза разрыва матки сводилось главным образом к нарушению ее функции в результате диспропорции между предлежащей частью плода и тазом матери. Следует, вместе с тем, отметить, что даже L. Bandl обратил внимание на большую частоту разрыва матки у повторнородящих женщин и объяснил это обстоятельство дряблостью нижнего сегмента и передней брюшной стенки, создающей препятствия физиологическому взаимодействию верхнего и нижнего сегментов матки во время родов.
L. Bandl писал: «Я не могу объяснить, почему при малом истончении шейки происходит разрыв. Может быть, микроскоп объяснит это явление».
Второй этап в изучении патогенеза разрыва матки связан с именем Я. Ф. Вербова, который в работах 1911, 1913 гг. показал зависимость между функцией миометрия во время родов и его морфологическим состоянием.
Работам Я. Ф. Вербова предшествовал ряд исследований, в которых обсуждалась связь между патологией маточной мышцы и ее разрывом во время беременности и родов [Иванов Н. З., 1901, 1904, и др.].
Увеличение частоты абдоминального родоразрешения, произошедшее в первой трети XX века, выполнение органосохраняющих операций на матке в последующие годы резко повысили интерес к гистопатическим изменениям миометрия, состоянию рубца на матке и их значению для исхода родов [Полонский Я. Н., 1937; Азлецкий Б. В., 1939, и др.].
Фундаментальные исследования отечественных ученых И. Ф. Жорданиа, Л. С. Персианинова, выполненные в 50-е годы, определили значение каждого из этиологических факторов в генезе разрыва матки, позволили создать его современную классификацию. На большом материале авторы показали ведущее значение обоих этиологических факторов — нарушения функции и перерастяжения миометрия, а также его гистопатических изменений для разрыва матки во время родов. По данным И. Ф. Жорданиа (1950), основанным на анализе 414 историй родов, осложненных разрывом матки, у 92 % женщин его причина заключалась в перерастяжении миометрия за счет поперечного положения плода, диспропорции между головкой плода и тазом матери. Лишь у 8 % женщин разрыв матки произошел при отсутствии механического препятствия к родам. Согласно сборной статистике Л. С. Персианинова (1952), включающей 262 случая, из которых 202 взяты из отечественной литературы с 1909 г. и 60 собственных наблюдений, главной причиной разрыва матки являются гистопатические изменения миометрия. Они отмечены автором более чем в половине всех случаев.
В связи с особенностями акушерской клиники и акушерской помощи на современном этапе можно ожидать изменения удельного веса основных патогенетических факторов разрыва матки. С целью выяснения этого вопроса нами проведен анализ 82 случаев разрыва матки, имевших место в акушерских стационарах Ленинграда. Сравнение полученных результатов с данными других авторов в свете определенных временных интервалов представлено в табл. 1. Несмотря на известные затруднения в сопоставлении сведений разных авторов, в целом таблица позволяет судить об эволюции причин разрыва матки. Как видно из таблицы, основное значение в патогенезе разрыва матки, по нашим данным, принадлежит гистопатическим изменениям миометрия. Только несостоятельность миометрия за счет рубцового, дистрофического превращения, острого или хронического воспаления, глубокой инвазии элементов трофобласта послужила причиной разрыва матки в 57 из 82 случаев (69,5%). Кроме этого, гистопатические изменения миометрия были сопутствующим фактором еще в 18 случаях разрыва матки в результате клинически узкого таза или форсированного родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, у 75 из 82 женщин (91,5 %) патоморфологические изменения миометрия были непосредственной и единственной причиной разрыва матки или, что реже, сочетались с другими причинами.

Таблица 1.
Причины разрыва матки во время беременности и родов.

* В двух случаях в сочетании с насильственным фактором  

 Гистологическое исследование препаратов выявило значительное разнообразие патологических изменений миометрия. Рубцовое превращение миометрия: обширные поля рубцовой ткани в месте разрыва вплоть до полного замещения мышцы зрелой соединительной тканью, очаги крупноволокнистой соединительной ткани в зоне и вдали от зоны разрыва, диффузный межмышечный и периваскулярный склероз, иногда в сочетании с отеком межуточной ткани — отмечено во всех случаях разрыва матки по рубцу после кесарева сечения, консервативной миомэктомии, при указаниях на аборт с осложненным течением (перфорация, разрыв матки, острый метроэндометрит в послеабортном периоде). В последнем случае рубцовое перерождение миометрия нередко сочеталось с признаками хронического воспалительного процесса.
Всего операции на матке имели место у 31 из 82 женщин (37,8%): 17 операций кесарева сечения, 5 из которых выполнены в сроках до 27—28 нед беременности, одно рассечение матки в связи с пузырным заносом, 4 ушивания раны матки при ее разрыве (у одной женщины дважды при разных беременностях), 5 ушиваний раны матки в результате перфорации при аборте, 3 операции консервативной миомэктомии (одна из них в сочетании с кесаревым сечением), 3 — в связи с трубной беременностью.
Увеличение частоты абдоминального родоразрешения благоприятно отразилось на снижении перинатальной заболеваемости и смертности, позволило снизить материнскую смертность при таких осложнениях беременности и родов, как тяжелые формы позднего токсикоза, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, при тяжелой экстрагенитальной патологии. Расширение показаний к кесареву сечению при ряде акушерских осложнений и в интересах плода было рекомендовано объединенным Пленумом правлений Всесоюзного и Всероссийского научных обществ акушеров-гинекологов в 1979 г.
В связи с этим встает вопрос об «оптимальной» частоте кесарева сечения и состоянии рубца после операции.
Согласно зарубежным данным, частота кесарева сечения в последние годы колеблется в пределах 7,2—21,6 % [Doring G., Hoβfelc T С., 1979; Santonja-Lucas J. et al., 1980; Farrell S. et al., 1980, и др.]. По сводным данным А. С. Слепых (1968), частота кесарева сечения в СССР в 1942—1960 гг. равнялась 0,77 %, а в начале 60-х годов увеличилась до 1,22 % в родильных домах и 2,06 % в акушерских клиниках. Несмотря на этот низкий, с точки зрения современного акушерства, процент, некоторые авторы считали необходимым еще больше ограничить частоту операции [Теверовский М. И., 1950, и др.]. В последние годы частота кесарева сечения в акушерских стационарах нашей страны колеблется от 0,58 до 7,0 % [Савельева Г. М. и др., 1979].
Вряд ли оправданно окончание 10—20 % всех родов операцией кесарева сечения. Это мнение подтверждается тем, что в странах, где недавно очень широко производили абдоминальное родоразрешение, появились работы, серьезно обсуждающие риск операции, предлагающие пути к снижению ее частоты хотя бы на 15—30 % [Nezbeda J. et al., 1980; Minkoff Η., Schwarz R., 1980, и др.]. Проблемой для акушерства этих стран становится большой процент женщин детородного возраста, имеющих рубец на матке. Согласно S. Piera, J. Lucas (1977), почти шестая часть выполняемых операций кесарева сечения (15,3%) связана с наличием рубца на матке после прошлой подобной операции. C. Nahmanovici и соавт. (1977) вообще сомневаются в возможности спонтанных родов после предшествующего кесарева сечения.
Хорошо известно, что на состояние послеоперационного рубца влияет метод операции. Однако отказ от операции в корпоральном отделе матки только снизил, но не устранил вероятность несостоятельности рубца. М. Vitse и соавт. (1976) считают, что и корпоральное рассечение матки, и разрез в нижнем сегменте одинаково неблагоприятны в плане несостоятельности рубца. По данным Я. Н. Полонского (1937), разрыв матки по рубцу после кесарева сечения составляет 2—4%. По данным М. С. Соловьевой (1957, 1963), около трети разрывов матки происходит после операции кесарева сечения. Согласно А. Б. Гиллерсон и Р. Г. Бакиевой (1957), несостоятельность рубца после кесарева сечения как причина разрыва матки встречается в 23,8 % этого вида родового травматизма. Согласно сводным данным отечественной литературы, приведенным А. С. Слепых (1968), разрыв матки по рубцу после кесарева сечения встречается в 11,2 % случаев. Автор находит прямую зависимость между частотой разрыва матки по рубцу и методом рассечения матки: после корпорального разреза разрыв встречается в 84,7%, после разреза в нижнем сегменте — в 14,4% случаев. В. Merrill, С. Gibbs (1978) наблюдали 3 разрыва матки на 526 операций кесарева сечения в перешеечном отделе, что составляет 0,6%. Согласно Н. Talebzadeh (1978), разрыв матки по рубцу после кесарева сечения встречается один раз на 351 роды. По данным L. Spaulding, D. Gallup (1979), у 47 % беременных и рожениц с разрывом матки в анамнезе было кесарево сечение. Имеется описание случая разрыва матки по рубцу после кесарева сечения при 12-недельной беременности [Lazarus Е., 1978]. Рубец на матке после кесарева сечения считают главной причиной ее разрыва при следующей беременности W. Keifer (1964) и многие другие авторы.

Таблица 2.
Частота разрыва матки по рубцу после кесарева сечения по Ленинграду за 1977—1981 гг.


Годы

Число операций кесарева сечения

Число разрывов матки по рубцу

%

1977

1348

3

0,22

1978

1502

4

0,26

1979

1655

4

0,24

1980

1844

4

0,22

1981

2172

2

0,09

Всего

8521

17

0,19

По сводным данным акушерских стационаров Ленинграда, частота разрывов матки по рубцу после операции кесарева сечения за 1977—1981 гг. колебалась в пределах 0,26—0,09 % (табл. 2). Однако истинная частота разрывов матки после кесарева сечения меньше, так как в числе операций не учтены те, которые были произведены с целью прерывания беременности по медицинским показаниям в сроках до 28 нед.
Частота разрыва матки после кесарева сечения зависит от качества послеоперационного рубца. По данным В. А. Покровского, Я. С. Рабиновича (1930), полная мускуляризация рубца происходит в 54 % случаев, а в 17 % формируется фиброзный рубец. А. С. Слепых (1968) показал, что в соединительной ткани рубца и в его сосудах происходят процессы дезорганизации в виде разрушения коллагена, освобождения его белковых и полисахаридных комплексов. Это приводит к прогрессирующему склерозу, нарушению трофики мышечных волокон, их последующей атрофии, т. е. к процессам, способствующим демускуляризации рубца и его несостоятельности. Заживление рубца происходит хуже после операции на фоне инфекции и эклампсии [Емшанова А. Е., 1939; Жмакин К. Н. и др., 1952; Капустина 3. А., 1957].
По нашим данным, из 17 случаев разрыва матки по рубцу после кесарева сечения в 8 операция была предпринята в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты на фоне тяжелого сочетанного позднего токсикоза, в 4 — в связи с предлежанием плаценты. Такая высокая частота несостоятельности рубца после операции по поводу отслойки плаценты свидетельствует значении дистрофии, отека миометрия в связи с токсикозом, о значении кровоизлияний в миометрий, сопровождающих отделение плаценты при неопорожненной матке, в нарушении процессов заживления раны на матке, в формировании несостоятельного рубца.
В последние годы было показано, что улучшение мускуляризации и васкуляризации рубца может быть достигнуто при модификации шва на матке [Ельцов-Стрелков В. И., Голдина А. Я·, 1974], при наложении на миометрий Однорядного шва [Kiss D. et al., 1978, и др.]. Н. Kleissl и соавт. (1975) наблюдали только 3 нетяжелых разрыва матки на 1434 операции кесарева сечения с наложением однорядного шва на матку.
Если состоянию рубца на матке после кесарева сечения посвящено большое число отечественных и зарубежных работ, то сведения о рубце после перфорации матки при аборте, после консервативной миомэктомии фактически отсутствуют. Имеются лишь отдельные сообщения о возможности разрыва миоматозных узлов небеременной матки с развитием внутрибрюшного кровотечения [Eicher W., 1968; Clark W., 1970, и др.].
Между тем настораживает факт высокой частоты разрыва матки по рубцу после перфорации (5 случаев) и после консервативной миомэктомии (3 случая), тем более, если учесть, что это осложнение, эта операция и, особенно, развитие беременности после консервативной миомэктомии представляют относительную редкость в сравнении с высокой частотой кесарева сечения.
Гистологическое изучение препаратов при разрыве матки по рубцу после перфорации и консервативной миомэктомии выявило некоторые особенности:

  1. при разрыве матки по рубцу после перфорации при аборте обильное развитие соединительной ткани в зоне рубца нередко сочетается с очаговым и диффузным хроническим метритом;
  2. в зоне рубца на матке после перфорации чаще, чем в зоне рубца после кесарева сечения, имеет место плацентация, которая часто сопровождается глубокой инвазией элементов трофобласта в миометрий — вплоть до серозной оболочки. Подобная картина выявлена в 3 из 5 случаев. Кроме того, плацентация в зоне разрыва, глубокое проникновение хориона в миометрий отмечены в случаях, где имелись анамнестические указания на осложненный аборт, позволявшие думать о недиагностированной перфорации: длительное, более месяца, пребывание в стационаре в связи «с субинволюцией матки», «метроэндометритом», «кровотечением»;
  3. при разрыве матки по рубцу после консервативной миомэктомии обнаружено сочетание выраженного локального склероза с обильным диффузным разрастанием соединительной ткани, наличием интерстициальных и субсерозных фиброматозных узлов, истончением и дегенерацией миофибрилл.

Иными словами, после перфорации матки при аборте, после консервативной миомэктомии наблюдаются более разнообразные гистопатические изменения миометрия, чем после операции кесарева сечения: метрит, хориальная инвазия в зоне рубцовой ткани, диффузная дегенерация миофибрилл и диффузный склероз. Указанные изменения значительно повышают вероятность несостоятельности рубца на матке во время беременности и родов.

Иллюстрацией могут служить следующие наблюдения:

1. Беременная И., 29 лет, поступила в родильный дом 05.01.80 г. в связи с болями в эпигастральной области в течение часа. Жалуется на тошноту, головокружение. Беременность пятая. В анамнезе двое преждевременных родов (1 ребенок умер) и два искусственных аборта. Последний аборт в 1977 г. осложнился перфорацией матки. На учете в женской консультации с 17—18 нед беременности. Имела место патологическая прибавка массы, проводила разгрузочные дни. При поступлении срок беременности 32 нед. Общее состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледны. Пульс 102 уд/мин. АД 90/50 мм рт. ст. (11,97/6,65 кПа). Положение вынужденное: на боку, с притянутыми к животу нижними конечностями. Живот вздут в эпигастральной области, болезненный при пальпации, больше в верхних отделах. Матка напряжена, болезненна при пальпации в области дна. Отмечается болезненность при смещении матки. Сердцебиение плода не выслушивается. Данные влагалищного исследования: шейка матки сохранена. Наружный зев закрыт. Высоко под входом в таз определяется головка плода. Выделения слизистые. Заподозрен разрыв матки, и больная взята на операцию. 
При перекладывании на операционный стол наступило резкое ухудшение состояния. Части плода определяются непосредственно под брюшной стенкой. По вскрытии брюшной полости обнаружен полный разрыв матки в области дна, идущий в поперечном направлении, длиной 10 см. В брюшной полости мертвый плод массой 2100 г, длиной 46 см, послед, жидкая кровь и сгустки в объеме 2 л. Произведена надвлагалищная ампутация матки. Послеоперационный период осложнился постгеморрагической анемией. Выписана домой на 16-е сутки.
Данные гистологического исследования матки: в области разрыва разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, густая лейкоцитарная инфильтрация, интерстициальный отек.

  1. Роженица Щ., 37 лет, поступила в родильный дом 27.07.81 г. со схватками в течение 2 ч и отошедшими с началом схваток водами. Беременность первая. В 1978 г. произведена консервативная миомэктомия, послеоперационный период осложнился расхождением кожных швов. На учете в женской консультации находится с 15—16 нед беременности, в 35— 36 нед — стационарное лечение в связи с угрожающими преждевременными родами — беспокоили боли внизу живота постоянного характера. Выписана 3 дня назад. При поступлении схватки носят регулярный характер. Шейка матки сглажена. Раскрытие маточного зева 4 см. Через 6,5 ч произошли роды девочкой массой 2500 г, длиной 47 см, с оценкой по Apgar 8—9 баллов. В периоде изгнания произведена перинеотомия. Через 5 мин самостоятельно отделился послед, кровопотеря 150 мл. Учитывая наличие рубца на матке после консервативной миомэктомии, произведено ручное обследование полости матки, при котором диагностирован полный разрыв матки по передней стенке ближе к нижнему сегменту длиной 3 см, идущий в поперечном направлении. Чревосечение: имеется множественная фибромиома матки с большим количеством интрамуральных и субсерозных узлов, разрыв в рубцово-измененном отделе. Произведена надвлагалищная ампутация матки. Послеоперационный период без осложнений, выписана на 12-е сутки.
  2. Беременная Б., 30 лет, доставлена в родильный дом 25.04.78 г. В анамнезе срочные роды без осложнений в 1967 г., правосторонняя трубная беременность, тубэктомия в 1973 г., искусственный аборт, осложненный перфорацией матки по правому ребру, — чревосечение, ушивание перфорации в 1975 г. На учете в женской консультации с 7 нед беременности. В этот же срок госпитализирована и находилась на стационарном лечении по поводу угрожающего аборта в течение 2 нед. В дальнейшем течение беременности без осложнений. За 2 дня до поступления, при сроке беременности 33—34 нед, появились боли в животе, которые носили постоянный характер. Тошноты, рвоты не было. Вызванный на дом участковый терапевт расценил боли как результат «отравления». Боли прогрессировали, резко усилились за несколько часов до поступления, ухудшилось общее состояние. При поступлении состояние тяжелое. Бледность кожных покровов. Периферический цианоз. Пульс 116 уд/мин, слабого наполнения. АД 90/50 мм рт. ст. (11,97/6,65 кПа). Сильные боли в животе, больше справа. Симптом Щеткина—Блюмберга резко положительный. Матка соответствует 33—34 нед беременности, резко болезненна при пальпации по правому краю, ближе к области дна. Сердцебиение плода не выслушивается. Выделений из половых путей нет. Поставлен диагноз разрыва матки по рубцу после перфорации. Начата трансфузионно-инфузионная терапия и произведено срочное чревосечение. По вскрытии брюшной полости обнаружен полный разрыв матки в области правого угла с переходом на «ребро», с неровными краями, 5X3 см. В брюшной полости более 1 л жидкой крови и сгустков. Матка рассечена в нижнем сегменте, и извлечен мертвый плод мужского пола массой 2000 г, длиной 44 см. Плацента расположена по передней стенке матки с переходом на дно и правый угол (перекрывает разрыв). На большом протяжении в области угла и передней стенки матки имеет место placenta accreta, в связи с чем произведена надвлагалищная ампутация матки. Выписана на 18-е сутки.

Результаты гистологического исследования: в зоне разрыва на всю глубину — соединительная ткань. На фоне отека и обширных полей кровоизлияний — обильная хориальная инвазия вплоть до серозной оболочки.

Представляет интерес вопрос о частоте локализации плаценты в зоне рубцовой ткани. Этот вопрос мало освещен в литературе. Л. С. Персианинов (1952) наблюдал 4 случая локализации плаценты в области рубца после кесарева сечения. В. С. Лисовецкий (1950) отметил в прошлом трансперитонеальное кесарево сечение в 1 из 2 случаев разрыва матки при деструирующем росте ворсин хориона в миометрий. А. С. Слепых (1968) обнаружил элементы хориона в 6 из 18 рубцов после кесарева сечения, причем во всех случаях вокруг клеток хориона имелись некробиотические изменения вплоть до очагов фибриноидного некроза.
Имеются работы, посвященные инвазивному росту ворсин хориона безотносительно к наличию рубца на матке [Mosavy S. et al., 1975, и др.].
По нашим данным, глубокая инвазия цитотрофобласта и синтициальных комплексов в миометрий отмечена у 15 из 82 женщин, причем в 3 случаях с клиникой placenta accreta и в 3 случаях — с клиникой placenta adhaerens. Placenta accreta дважды обнаружена при чревосечении, которое производили в связи с разрывом матки, наступившим во время беременности, и один раз — при операции ручного отделения последа.
У 5 из 15 женщин имелся рубец после кесарева сечения, у 3 — после перфорации матки во время аборта, у 4 в прошлом были аборты, причем в 3 случаях с осложненным течением, длительным стационарным лечением, что позволяет предположить возможность нераспознанной перфорации. У 2 женщин при каждых из 2—3 прошлых родов имела место placenta adhaerens с ручным удалением последа, у 1 при каждых 2 прошлых родах возникало позднее послеродовое кровотечение, в связи с которым производили выскабливание полости матки.
Таким образом, вероятность плацентации в зоне рубца и деструктивного роста ворсин хориона очень высока при рубце на матке после ее перфорации во время аборта, после осложненного течения аборта, позволяющего думать о нераспознанной перфорации, после родов с осложненным течением последового и послеродового периодов. После операции кесарева сечения плацентация в зоне рубца с глубокой инвазией хориона в миометрий наблюдалась в 1/3 всех случаев (у 5 из 17 женщин).
Инвазивный рост хориона в зону рубца на матке способствует развитию несостоятельности рубца задолго до срока ожидаемых родов. У 5 из 15 женщин этой группы разрыв матки произошел во время беременности, причем у 4 в 27/28— 34/35 нед, при массе новорожденных 950—2100 г. У 5 женщин масса новорожденных составила 2650—2900 г (несостоятельность рубца развилась при сроках 36—37 нед беременности). Лишь 6 из 16 детей имели массу более 3 кг. Средняя масса новорожденных в этой группе была 2704±237 г по сравнению с 3194±77 г во всей группе в целом.
Не менее тяжелые патологические процессы, чем те, которые наблюдаются в послеоперационных рубцах на матке, отмечены нами в зоне разрыва у многорожавших и имевших в прошлом осложненные роды через естественные родовые пути. Это дистрофические изменения мышечных волокон, их мукоидное набухание и фрагментация, атрофия мышечной ткани и миомаляция. Лимфангиоэктазы, резко выраженная дистрофия мышечных пластов встречаются не только в зоне разрыва, но и в отдаленных участках матки. В зоне разрыва, в скоплениях соединительной ткани нередко прослеживаются отдельные очаги или обширные поля некроза. Указанные изменения чаще обнаруживаются в матках у женщин с повторными и осложненными абортами, с анамнестическими данными о невынашивании или неразвивающейся беременности, у женщин после повторных родов, особенно осложненных слабостью родовых сил, последовым или ранним послеродовым кровотечением.
Фибромиома матки с интерстициальным, субмукозным, субсерозным расположением узлов, в некоторых случаях — с некрозом отдельных узлов имела место у 23 женщин. Изучение акушерского анамнеза, гинекологической патологии и данных гистологического исследования препаратов матки у этих женщин позволяет считать, что развитию обширных полей фиброза способствуют сопутствующая гинекологическая патология и осложненное течение беременностей. У 4 женщин с фибромиомой матки в возрасте 20—28 лет в анамнезе отмечены повторные самопроизвольные аборты, повторные роды, в том числе осложненные преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты на фоне позднего токсикоза, криминальные роды, бесплодие и длительная гормональная терапия по поводу стойкого нарушения менструального цикла. У большинства остальных женщин более старшего возраста в анамнезе также были самопроизвольные аборты, повторные роды с кровотечением и ручным отделением последа, со слабостью родовых сил, мертворождением и другими осложнениями.
Приведенные данные позволяют сделать вывод о том, что тяжелые патоморфологические изменения миометрия, способствующие его несостоятельности во время беременности, развиваются не только после операций на матке, но и после повторных абортов и родов, особенно при их осложненном течении при небольших интервалах между беременностями. Вместе с тем это обстоятельство продолжает недооцениваться как фактор риска разрыва матки в родах.

Роженица А., 20 лет, поступила в родильный дом 10.07.80 г. в 11.00 в связи со схватками, продолжающимися в течение 2 ч. Воды не отходили. Беременность 33—34 нед. Предлежат ягодицы, подвижны над входом в таз.
Шевеления плода не ощущает в течение нескольких часов. Сердцебиение плода не выслушивается. Из половых путей небольшое кровоотделение. Влагалищное исследование: шейка матки сглажена. Раскрытие зева на 3 см. Края зева толстые. Плодный пузырь цел. Высоко над входом в таз определяются ягодицы плода.
В анамнезе двое срочных родов в 1978 и 1979 гг. Первые роды без особенностей, масса новорожденного 3200 г, длина 50 см, во время второй беременности с целью ее прерывания неоднократно вводила в полость матки раствор йода. Несмотря на криминальное вмешательство, беременность прогрессировала и закончилась рождением ребенка массой 3300 г, длиной 50 см. Ребенок умер. Настоящая, третья, беременность протекала без осложнений. Вмешательство с целью ее прерывания отрицает. Диагноз при поступлении: роды третьи, преждевременные, на 33—34-й неделе. Ягодичное предлежание. Антенатальная смерть плода. Низкая плацентация.
Родовая деятельность развивалась в хорошем темпе. Состояние роженицы оставалось удовлетворительным, гемодинамика — стабильной. Жалоб не предъявляла. Кровоотделение из половых путей продолжалось. Через 4 ч после поступления отошли воды, окрашенные меконием и кровью, и еще через 30 мин родился мертвый мальчик массой 1800 г, длиной 41 см. Через 15 мин отделился и выделился послед. Матка в состоянии гипотонии. Кровопотеря 550 мл, кровотечение продолжается. Начато внутривенное введение растворов и крови, под сомбревиновым наркозом произведено ручное обследование полости матки, при котором обнаружен полный разрыв длиной 8 см в продольном направлении по задней стенке с переходом на шейку матки. Учитывая локализацию разрыва, невозможность исключить криминальное вмешательство, произведена экстирпация матки с трубами. Послеоперационное течение гладкое.
Данные гистологического исследования препарата: диффузная обширная дистрофия мышечных пластов, обильные диффузные скопления соединительной ткани с наличием интерстициальных узлов, особенно в перешеечном отделе матки.

Сообщения о значении воспалительного процесса миометрия в генезе разрыва матки содержатся в работах Н. З. Иванова (1904), Б. В. Азлецкого (1939), И. Н. Рембеза (1971) и др.
Значение воспаления в развитии несостоятельности матки возрастает в связи с усилением роли инфекции в акушерской патологии, что отмечено в последние десятилетия. Рост числа инфекционных послеродовых и послеабортных осложнений, как известно, связан с рядом факторов. Это такие общебиологические и общепатологические причины, как увеличение частоты иммунодефицитных состояний, изменения в микробных ассоциациях резидентной микрофлоры человека, дисбактериоз. В результате многие лица оказываются носителями условнопатогенных штаммов золотистого стафилококка, анаэробных стрептококков, бактероидов, некоторых грамотрицательных бактерий. Указанные микроорганизмы особенно часто высеваются из мочевыделительной системы, из генитального тракта женщин при хронических воспалительных заболеваниях почек, внутренних половых органов, у родильниц с лихорадящим течением послеродового и послеабортного периодов. (Репина М. А. и др., 1980; Репина М. А., Хаджиева Э. Д., 1981; Amstey М. et al., 1980; Werner Н. et al., 1981, и др.).
Значительная вирулентность этих микроорганизмов связана с выделением ими биологически активных веществ с высокой
инвазивной способностью и антифагоцитарными свойствами: белков, полисахаридов, являющихся антигенами и тормозящих защиту макроорганизма; ферментов: плазмокоагулазы, гиалуронидазы и др., вызывающих распад коллагена, расплавление окружающих тканей и тем самым обеспечивающих быструю инвазию микробов в неповрежденные участки.
Поэтому экзогенное инфицирование беременной матки или, развитие беременности на фоне хронической инфекции нередко способствует возникновению тяжелого деструктивного метроэндометрита с расплавлением, разрушением миометрия вплоть до разрыва матки.
Примером может служить следующее наблюдение, не вошедшее в число обсуждаемых случаев.

Первобеременная X., 30 лет. Соматический и гинекологический анамнез без особенностей. Переведена в родильный дом 15.12.76 г. из другого акушерского стационара в связи с закрытием последнего на профилактическое проветривание. Находилась там на лечении по поводу угрожающих преждевременных родов с 18.11. При доношенной беременности 12.12. отошли воды, в связи с чем проведено родовозбуждение, оказавшееся неэффективным. В последующие дни проводили подготовку к родам назначением фолликулина и спазмолитических препаратов. При поступлении общее состояние удовлетворительное. Температура 36,8 °C. Родовой деятельности нет. Скудно подтекают светлые воды. Головка плода прижата ко входу в таз. Сердцебиение плода ритмичное, 134 уд/мин. Данные влагалищного исследования: шейка сохранена, расположена сакрально. Цервикальный канал проходим за внутренний зев для одного пальца. Плодного пузыря нет. Головка на 1 параллельной плоскости таза. Стреловидный шов в поперечном размере. Мыс недостижим. Нb 110 г/л. Л. 9,4-10/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Учитывая нарастание безводного промежутка (69 ч при доношенной беременности, решено повторить родовозбуждение. Продолжена терапия антибиотиками. Родовозбуждение без эффекта. В течение следующих 2 сут—16 и 17.12. вновь проведено родовозбуждение, также без эффекта. 17.12. в 23.00 у беременной начался озноб. Температура 38,3 °C. Родовой деятельности нет. Сердцебиение плода ритмичное, 134 уд/мин. Назначена десенсибилизирующая и усилена антибактериальная терапия. В течение дня 18.12. температура субфебрильная. Анализ крови: Нb 108 г/л, л. 16,1-10/л. Лейкоцитарная формула: э. 1 %, п. 18%, с. 64%, лимф. 11 %, мон. 6%. СОЭ 35 мм/ч. Вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Анализ мочи и биохимические анализы крови без особенностей. Вновь проведено родовозбуждение — без эффекта. В течение ночи 19.12 температура 38,6— 39,4 °C. Повторные ознобы. Многократная рвота. 19.12. в 9.10 крайне утомлена. Жалуется на головную боль, слабость, тошноту, позывы на рвоту. Кожа лица гиперемирована. Пульс 128 уд/мин. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом. Живот несколько вздут, безболезненный при пальпации. Родовой деятельности нет. Нерегулярные боли в низу живота и пояснице. Сердцебиение плода не выслушивается. Из половых путей отделяемое скудное, темного цвета, с резким запахом. Последнее мочеиспускание 18.12. в 23.00. При катетеризации выпущено 20 мл темной мочи. Влагалищное исследование: шейка матки плотная, длиной 4 см. Цервикальный канал проходим для одного пальца за внутренний зев. Плодного пузыря нет. Головка прижата ко входу в таз. Выделения грязно-зеленого цвета, с запахом. Клинический диагноз: доношенная беременность. Преждевременное излитие околоплодных вод (безводный промежуток 161 ч). Антенатальная смерть плода. Метроэндометрит. Начата инфузионно-трансфузионная терапия и в 12.00 произведена экстирпация матки с трубами. По вскрытии брюшной полости в ней обнаружены меконий и около 260 мл кровянисто-гнойного содержимого с резким запахом. Матка соответствует доношенной беременности, миометрий типа «вареного мяса». После продольного разреза тела матки удалено плодное яйцо — извлечен мертвый мацерированный мальчик массой 3200 г, длиной 50 см. В полости матки большое количество гноя. Произведена экстирпация матки. В послеоперационном периоде интенсивное лечение сепсиса. Выписана домой на 45-е сутки. В посевах мочи, из брюшной полости, из матки — рост кишечной палочки и гемолитического стрептококка.
Препарат матки: влагалищная часть шейки матки бледно-серого цвета. Канал шейки длиной 5 см конусовидно расширен, пропускает один палец. Миометрий на всем протяжении темно-серого, местами — бурого цвета, на разрезе множественные мелкие абсцессы типа «пчелиных сот». Внутренняя поверхность матки покрыта фибринозно-гнойными наложениями. Плацентарная площадка на задней стенке матки и в области дна. Толщина миометрия до 2—2,5 см. По задней стенке на границе с нижним сегментом миометрий резко истончен, имеются множественные мелкие кровоизлияния под брюшину и участки расползания стенки матки длиной 1—3—4 см, в области которых обнаружены сквозные дефекты всех слоев. Микроскопическое исследование: обильная инфильтрация миометрия на всю глубину нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами. Отложения фибрина. Миометрий в состоянии некробиоза и некроза. Расширение и переполнение кровью капилляров, периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация и отек. Диагноз: гнойно-некротический метроэндометрит.

Таким образом, длительный безводный промежуток явился причиной развития гнойно-некротического метроэндометрита с расплавлением миометрия, брюшины и разрывом матки, попаданием в брюшную полость содержимого плодного пузыря и продуктов гнойного воспаления матки. В ведении беременной допущен ряд серьезных дефектов: недооценка растущего безводного промежутка на фоне полной инертности матки, недооценка нарастающей клиники хориоамнионита, метрита и сепсиса, многократное повторение неэффективных родовозбуждений вместо кесарева сечения в 1—2-е сутки и кесарева сечения с последующей экстирпацией матки —в последующие дни.
Значение инфекции для несостоятельности миометрия отчетливо демонстрируют результаты гистологического исследования препаратов при разрыве матки: у 41 из 82 женщин, т. е. ровно в половине всех случаев, имелись признаки воспаления миометрия или в сочетании с другими патоморфологическими данными (наличие рубцовой ткани, дистрофия миометрия и др.), или как единственные находки. Отмечались густая лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация в зоне разрыва, в отдаленных участках миометрия, периваскулярные инфильтраты, отек, гиалинизация сосудов. Чаще воспалительный процесс захватывал децидуальную ткань, частично или полностью — миометрий, реже (у 7 больных) — все слои матки в виде острого и хронического панметрита.

Изучение гинекологической заболеваемости, акушерского анамнеза у этой группы больных выявило следующее: хронические воспалительные процессы тела и шейки матки, придатков, влагалища имели место у 11 больных (в том числе двое незадолго до наступления беременности перенесли острую гонорею). Осложненное инфекцией течение послеабортного и послеродового периодов отмечено в анамнезе у 12 женщин. В остальных случаях не было указаний на инфекцию, которая могла бы предшествовать беременности.
Тесная зависимость установлена между воспалительным процессом в матке и безводным промежутком. Средняя его продолжительность в этой группе женщин составила 14 ч 43мин± ±3 ч 51 мин, что превышает продолжительность безводного промежутка во всей группе в целом (8 ч 49 мин±1 ч 54 мин). У 28 из 41 женщины безводный промежуток был 6 ч и более, у 11 из них — более 12 ч. Однако продолжительность безводного промежутка более 24 ч отмечена только у 2 женщин. Это обстоятельство, а именно развитие тяжелого воспалительного процесса в миометрии на фоне в целом не очень продолжительного безводного промежутка, с нашей точки зрения, заслуживает особого внимания, так как заставляет пересмотреть «безопасные» сроки после отхождения вод, свидетельствует о большой вирулентности условно-патогенной флоры, населяющей половые пути беременных женщин. Патоморфологические изменения по типу воспаления децидуальной ткани, плодных оболочек при нарастании безводного промежутка хорошо известны [Кирющенко А. П. и др., 1977; Cupr Ζ. et al., 1980; Miller J. et al., 1980, и др.]. По данным И. Ф. Жорданиа (1950), у женщин с разрывом матки средняя продолжительность безводного промежутка составила 35 ч, безводный промежуток более суток был у 45 % женщин.
Околоплодные воды не обладают бактерицидной активностью. Им присуща кратковременная бактериостатическая активность [Анкирская А. С., Емельянова А. И., 1981], которая в отношении кишечной палочки сохраняется 16 ч, в отношении бактероидов 4—8 ч [Thadepalli Н. et al., 1978; Samochowiec Е. et al., 1979]. Поэтому в настоящее время определилось понятие о Синдроме инфицированных околоплодных вод» или «синдроме инфицированного амниона» с развитием хориоамнионита, децидуита, плацентита, фуникулита [Vigorita V., Parmley Т., 1979; Gilstrap L., Cunningham F., 1979, и др.]. Развитие синдрома связано с наличием воспалительного процесса во влагалище [Ross S., 1980], с нарастанием безводного промежутка: при безводном промежутке менее 24 ч его частота составляет 16%, при безводном промежутке 24—48 ч — 26%, более 48 ч — 53,4 % [Lang N., 1980].
Полученные нами данные свидетельствуют, что даже при небольшой продолжительности безводного промежутка (6— 12 ч) в воспалительный процесс вовлекаются не только плодные оболочки и децидуальная ткань, но и миометрий, что увеличивает вероятность несостоятельности и разрыва матки, особенно при сочетании метроэндометрита с другими неблагоприятными факторами в процессе родов.
Обсуждение роли патоморфологических изменений миометрия в патогенезе разрыва матки будет неполным без оценки значения пороков развития матки для этой патологии. Данный вопрос освещен в литературе очень скудно, очевидно, в связи с редкостью подобных случаев. L. Taillanter и соавт. (1976) описали 2 случая разрыва рудиментарного рога матки в 5 и 51/2 мес беременности, указав на трудности дооперационной диагностики. А. М. Hassim (1968) сообщил о случае разрыва дивертикула матки во время второй беременности в срок 16— 17 нед у 21-летней женщины. Первая беременность у нее закончилась нормальными срочными родами. Автор дает определение дивертикула как полости, состоящей из продолжения миометрия и открывающейся в полость матки, не имеющей трубы или круглой маточной связки. Он указывает на редкость подобной патологии и тем более на редкость разрыва дивертикула во время беременности. Данные литературы свидетельствуют о том, что разрыв дивертикула, рудиментарного рога, как правило, происходит в ранние сроки беременности и его клиника напоминает клинику нарушенной эктопической беременности или разрыва маточно-яичниковых вен [Hodgkinson С. Т., 1952; Pietrzak К. et al., 1978].
Мы располагаем наблюдением, когда разрыв небеременной, рудиментарной матки произошел во время срочных родов.

Роженица С., 27 лет, поступила в родильный дом 18.11.79 г. в 2.10 в связи с регулярными схватками в течение 6 ч. В анамнезе трое срочных родов в 1974, 1976 и 1978 гг. Масса каждого из детей при рождении 3100 г. Во всех 3 прошлых родах производили операцию ручного отделения последа. В 1976 и 1977 гг. 2 искусственных аборта. Данная, шестая, беременность протекала без осложнений. При поступлении состояние удовлетворительное. Матка соответствует по величине доношенной беременности. Схватки регулярные, хорошей силы. Воды не отходили. Головка плода прижата ко входу в таз. Сердцебиение ритмичное 138 уд/мин. Через 4 ч после поступления произошли роды доношенной девочкой массой 3400 г, длиной 50 см, с оценкой по шкале Apgar 9 баллов. Общая продолжительность I и II периодов родов 10 ч 10 мин. Послед не отделяется. Началось умеренное кровоотделение из половых путей. Учитывая отсутствие признаков отделения последа, начавшееся кровотечение, произведена операция ручного отделения последа, при которой обнаружено: послед располагается по передней стенке матки с переходом на правую боковую поверхность — отделен и выделен. Слева матка сообщается с полостью, по задней стенке которой имеется полный разрыв. Продолжается гипотоническое кровотечение. Срочно развернута операционная для чревосечения. В брюшной полости обнаружены жидкая кровь, сгустки, всего около 500 мл. Имеются 2 матки: правая, послеродовая, соответствует 17—18 нед беременности, левая, небеременная, увеличена до 10 нед беременности. По задней поверхности левой небеременной матки имеется продольный разрыв на границе тела и перешейка протяженностью 5 см. По правому краю правой, послеродовой, матки — выраженное варикозное расширение вен правого яичника, трубы и матки. Произведена экстирпация матки с правыми придатками. Общая кровопотеря во время родов и операции 2000 мл.
Послеоперационное течение осложнилось гипохромной анемией. Лечение повторными гемотрансфузиями, препаратами железа. Выписана на 19-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Микроскопическое исследование препарата: в области разрыва массивное расслаивающее кровоизлияние, гипертрофия мышечных волокон, межуточная ткань отечна, сосуды тромбированы, обширные разрастания соединительной ткани.

Второй важный фактор в патогенезе разрыва матки — механическое препятствие рождению плода — встретился у 14 из 82 женщин (17,1 %) в виде клинического несоответствия между головкой плода и тазом матери. Как единственная причина разрыва матки клиническое несоответствие отмечено в 1 случае, в сочетании с насильственным фактором в виде форсированного родоразрешения через естественные родовые пути — в 2, в сочетании с гистопатическими изменениями миометрия — еще в 8 случаях, в сочетании с гистопатическими изменениями и насильственным фактором — у 3 женщин.
Полученные данные о частоте механического фактора как причины разрыва матки отличаются от литературных. Согласно сборной статистике В. И. Ледомского (1909), механическое препятствие как причина разрыва матки (узкий таз, неправильное положение плода) встретилось у 34 из 128 женщин, т. е. фактически в 1/3 всех случаев. С. Миронова (1925) на основании анализа 45 случаев разрыва матки отмечает, что самой частой его причиной является несоответствие таза и плода, и распределяет все свои наблюдения на три группы: 1) нормальный таз, чрезмерная (3600—5000 г) величина плода; 2) поперечное положение плода; 3) неправильный таз. Согласно более поздним данным И. Ф. Жорданиа (1950), у 92 % женщин причиной разрыва были механические препятствия: узкий таз, крупный плод, поперечное положение, аномалии вставления головки, гидроцефалия. Автор делает вывод, что функционально узкий таз и поперечное положение плода — главные причины разрыва матки. По данным Л. С. Персианинова (1952), узкий таз встретился в 43 из 262 случаев, или в 16,4 %, поперечное положение плода — в 37 случаях, или 14,1 %, разгибательные предлежания головки плода, асинклитическое вставление, гидроцефалия — еще в 11, или 4,0% случаев. Иными словами, у 91 из 262 женщин, или в 1/3 всех случаев, причиной разрыва матки было механическое препятствие в родах. Н. Talebzadeh (1978) также относит узкий таз и поперечное положение плода к главным факторам разрыва матки в родах. По данным К. Schlensker, A. Bolte (1977), разрыв матки в результате клинического несоответствия и перерастяжения нижнего сегмента матки встретился в 26 % случаев, причем в 14 % при сочетании перерастяжения и насилия, связанного с форсированным родоразрешением.
Согласно данным С. Rendle-Short (1960), основной причиной разрыва матки в Уганде являются малые, неглубокие тазы при относительно большой массе плодов у повторнородящих женщин.
Возникает вопрос о причинах небольшой роли клинически узкого таза в генезе разрыва матки по нашим данным в сравнении с данными литературы. Очевидных причин может быть две: снижение частоты узкого таза и улучшение качества акушерской помощи.
За последние 40—50 лет сократилось число анатомически узких тазов. По данным Н. Kirchhoff (1976), общая частота анатомически узкого таза за период с 1881 по 1966 г. снизилась с 7,2 до 2,4 %. Исчезли узкие тазы с грубой деформацией и резким сужением: плоскорахитические, кифотические, уменьшились частота и степень сужения общеравномерносуженных тазов [Калганова Р. И., 1978; Новикова 3. В., 1979, и др.].
Акселерация и увеличение росто-весовых параметров женщин способствовали развитию тазов большей емкости. Так, по данным К. Schlensker (1979), полученным на основании рентгенопельвиометрии и ультразвукового исследования, средняя величина истинной конъюгаты в настоящее время составляет 12,0+0,8 см. Истинная конъюгата более 13 см встречается у 10,6 %, менее 11 см — у 6,1 % женщин.
Вместе с тем снижение частоты грубо деформированных узких тазов не устранило, а скорее усложнило проблему узкого таза. В процессе акселерации появились новые формы узких тазов: поперечносуженный [Калганова Р. И., Черепанов В. Н., 1978, и др.], ассимиляционный, или длинный, таз [Kirchhoff Н., 1968, и др.], таз с уменьшением прямого диаметра широкой части полости малого таза [Калганова Р. И., 1978; Побединскйй Η. М. и др., 1981, и др.].
Отмечена тенденция к увеличению частоты этих форм узких тазов. Так, по данным Р. И. Калгановой (1965), частота поперечносуженного таза составляла 9,6 % по отношению ко всем узким тазам, по данным Р. И. Калгановой, В. Н. Черепанова (1978) —37,7 %, по данным Η. М. Побединского и соавт. (1981) —45,2 %. Согласно данным зарубежных авторов, частота поперечносуженного таза равна 19,0—49,5 % [Magnin Р. et al., 1975].
Таз с уменьшением прямого диаметра широкой части полости малого таза встречается в 21,8 % всех узких тазов [Побединский Η. М. и др., 1981], ассимиляционный, или длинный, таз — в 32,6 % узких тазов и 53 % оперативного родоразрешения по поводу клинически узкого таза [Kirchhoff Н., 1976]. Высока частота узких тазов у женщин некоторых профессий, в частности у спортсменок [Kovalcikova J., 1979].

Указанные тазы не имеют грубых анатомических изменений, которые были бы легко доступны определению при мануальном исследовании, при обычном тазоизмерении. Их строение, по существу, представляет варианты тазов плоского, инфантильного, мужского типов, в которых нашел отражение быстрый рост в длину женского скелета: появился дополнительный позвонок, входящий в состав крестца или располагающийся между V поясничным и I крестцовым позвонками (ассимиляционный таз), уменьшились поперечные размеры таза, одновременно сформировались узкий, отвесно стоящий крестец, узкая лонная дуга, отвесно стоящие подвздошные кости (поперечно-суженный таз) и т. д.
Очевидно, что диагноз этих «смазанных», стертых деформаций очень труден без специальных методов исследования — рентгенопельвиометрии, ультразвукового сканирования, что влечет за собой ошибочное представление об исчезновении анатомически узких тазов из акушерской практики способствует недооценке клинически узкого таза. Между тем увеличение средней массы плодов, наблюдаемое в последние десятилетия, в совокупности с новыми формами анатомически узкого таза способствует диспропорции между головкой плода и тазом матери практически так же часто, как и в предыдущие годы. Так, В. И. Горбунов (1980) при анализе всех случаев разрыва матки в акушерских стационарах Российской Федерации установил, что роды по типу узкого таза II—III степени имели место у каждой 2—3-й роженицы. По данным И. Ф. Жорданиа (1950), частота функционально узкого таза составляет 1,5%, а по данным И. Р. Калгановой, В. Н. Черепанова (1978)—от 1,3 до 1,7 % к общему числу родов.
С позиций сказанного выше, очевидна зависимость между родовым травматизмом и правильной, своевременной оценкой клинически узкого таза, особенно в сложных условиях современного акушерства, столкнувшегося с новыми, стертыми формами узких тазов, значительным увеличением числа рождений крупных и гигантских плодов.
Согласно нашим данным, причинами клинически узкого таза у 14 женщин с разрывом матки были крупный плод, общеравномерносуженный таз, аномалии вставления и предлежания головки плода. Средняя масса новорожденных в этой группе составила 4079±165 г по сравнению с 3194±77 г во всей группе в целом (р<0,001). Восемь из 14 детей имели массу 4000—5100 г. Масса остальных детей была от 2800 г. (плод после перфорации головки) до 3900 г. Общеравномерносуженный таз с сужением I степени встретился в 2 случаях, разгибательное предлежание и асинклитическое вставление головки плода — каждое по 1 случаю. В одном случае беременность была переношенной. У 10 женщин был отягощен акушерский анамнез, у 2 имелась гинекологическая патология — рубцовые изменения шейки после диатермокоагуляции, множественная фибромиома матки.
Признаки клинически узкого таза и угрожающего разрыва матки: выпадение пуповины при головном предлежании, резко выраженная конфигурация головки, отсутствие продвижения головки при полном раскрытии маточного зева, непродуктивные потуги при высоко стоящей головке плода, нарастающий отек наружных половых органов и влагалища, затрудненное мочеиспускание и другие в разных сочетаниях — имели место во всех 14 случаях.
В подавляющем большинстве случаев с целью функциональной оценки таза в течение 1,5—2,5 ч после наступления полного раскрытия шейки матки проводили выжидательную тактику, хотя симптомы диспропорции между головкой плода и тазом матери имелись и прогрессировали уже в периоде раскрытия. Отказ от выжидания и абдоминальное родоразрешение еще в I периоде родов могли бы предотвратить большую часть разрывов матки в данной группе женщин. Недооценка имеющихся симптомов в 5 случаях привела к форсированному родоразрешению через естественные родовые пути: в 2 случаях наложены акушерские щипцы, в 2 — вакуум-экстрактор, в 1 произведена перфорация высоко стоящей головки на мертвом плоде.
Полученные данные позволяют полностью согласиться с рекомендацией Р. И. Калгановой (1978) об отказе от функциональной оценки таза в случаях, где уже в I периоде родов возникают и нарастают признаки диспропорции, где отсутствует тенденция к благоприятному повороту при аномалиях вставления и предлежания головки плода. Наличие подобной симптоматики свидетельствует о II—III степенях клинически узкого таза еще до наступления полного раскрытия маточного зева, и потому задержка с оперативным родоразрешением для проведения функциональной оценки таза не имеет смысла, так как увеличивает риск развития дополнительных осложнений для матери и плода, в том числе — риск разрыва матки.
Иными словами, если разрыв матки — почти всегда свидетельство недостатков в качестве оказания медицинской помощи на разных этапах ведения беременной и роженицы, то разрыв матки вследствие клинически узкого таза, а тем более — форсированного, насильственного родоразрешения через естественные родовые пути на фоне диспропорции между головкой плода и тазом матери, вдвойне отражает недостатки в квалификации врачей стационара, их неумение правильно оценить развившуюся симптоматику и выбрать правильную тактику родоразрешения. Насильственный фактор, кроме того, еще нередко свидетельствует о недостатках оперативной техники при выполнении влагалищных родоразрешающих операций, о проведении этих операций без учета имеющихся условий.
В числе этиологических факторов насильственный разрыв матки в течение многих десятилетий остается одним из ведущих. По данным И. Ф. Жорданиа (1950), насильственный фактор составил 25 % всех разрывов матки. Согласно сборной статистике Л. С. Персианинова (1952), насильственный разрыв матки встретился в 30 из 262 случаев. В университетской клинике Кельна за период 1955—1974 гг. насильственный фактор составил 31 % всех разрывов матки [Schlensker К., Bolte А., 1977]. По данным J. Berg, S. Wagner (1977), насильственный фактор как причина разрыва матки составляет 41,2 %, по данным F. Zabransky, N. Terras (1980)—26,8 %. Согласно R. Ferguson, D. Reid (1958), в числе причин насильственного разрыва определенное место занимает давление на дно матки. Об этом же сообщают R. Trivedi и соавт. (1968). Эти индийские авторы указывают, что вследствие недостатка квалифицированной медицинской помощи роженицам часть родов проводят необученные женщины, применяя процедуру «Kulla», которая заключается в очень сильном давлении на дно матки, осуществляемом одной или несколькими помощницами с целью плодоизгнания при затянувшихся родах. Подобная процедура была причиной разрыва матки в 57 из 181 случаев.
По нашим данным, насильственный фактор имел место в 16 из 82 случаев разрыва матки (19,5%), т. е. почти у каждой пятой женщины. Следует отметить, что он был единственной причиной разрыва матки лишь в 4 случаях. У остальных женщин имела место комбинация 2—3 причин. Чаще всего (10 случаев) насильственный фактор сочетался с патоморфологическими изменениями миометрия. В 5 случаях была комбинация насильственного фактора и клинически узкого таза, в том числе у 3 женщин на фоне гистопатических изменений мышцы матки.
О преобладании насильственного фактора над клинически узким тазом у рожениц этой группы косвенно свидетельствуют следующие данные: аномалии вставления и предлежания головки плода имели место только в 2 случаях (в 1 из них — задний вид затылочного предлежания). Средняя масса новорожденных (3326±41 г) была аналогичной таковой во всей группе в целом (3194±77 г) и значительно меньше, чем в группе женщин, где основной причиной разрыва матки был клинически узкий таз (4079±165 г).
Отягощенный акушерский анамнез имелся у 8 женщин, гинекологическая патология — множественная фибромиома матки, хронический аднексит с длительным бесплодием, рубцовые изменения шейки матки после диатермокоагуляции — у 4.
О значении насильственного фактора свидетельствовали результаты гистологического изучения препаратов матки: во всех случаях преобладающими были свежие обширные кровоизлияния в области разрыва, расслаивающие миометрий, повреждение крупных артериальных стволов.
Анализ течения родов в этой группе выявил высокую частоту 2 осложнений — аномалий родовых сил и неправильного положения и предлежания плода. Последнее имело место у 7 из 16 женщин: поперечное положение плода у 3 (в том числе в 2 случаях запущенное), ягодичное предлежание у 2, аномалии предлежания головки у 2. Соответственно высокой (у 12 из 16 женщин) была частота преждевременного и раннего излитая околоплодных вод с длительным безводным промежутком. У 3 женщин развился тяжелый хориоамнионит. Длительный прелиминарный период (2—4 сут) имел место у 5 женщин, упорная слабость родовых сил — у 6. Родовозбуждение, родостимуляции, в том числе повторные — до 3 раз, с чередованием назначений отдыха, проведены 10 женщинам. В 4 случаях применено длительное внутривенное введение окситоцина.
Сочетание длительного безводного промежутка, аномалий положения и предлежания плода и слабости родовых сил способствовало высокой частоте внутриутробной гипоксии и интранатальной гибели плода (10 из 17 новорожденных). Интранатальная гипоксия плода в сочетании со слабостью родовых сил послужила показанием к форсированному родоразрешению в 10 случаях: полостные акушерские щипцы наложены у 5, вакуум- экстрактор (в том числе повторно, в том числе на высоко стоящую головку) —у 4, извлечение плода за тазовый конец с наложением крючка Брауна на паховой сгиб, освобождением запрокинувшихся ручек и выведением головки по Морисо—Левре— у 1 женщины. В 4 случаях произведены плодоразрушающие операции: перфорация головки плода, эмбриотомия при запущенном поперечном положении плода.
Такие операции, как эмбриотомия, краниоклазия, внутренний поворот плода, акушерские щипцы, вакуум-эктрактор, извлечение плода за тазовый конец остаются довольно частой причиной разрыва матки в современном акушерстве [Fahmy К., 1977; Talebzadeh Н., 1978, и др.]. На основании анализа 11 случаев разрыва матки на 11415 операций вакуум-экстракции плода, К. Fahmy (1977) делает справедливый вывод о том, что это осложнение — результат недиагностированной диспропорции между головкой плода и тазом матери, несоблюдения условий операции (отсутствие полного раскрытия маточного зева, наложение вакуум-экстрактора на неопустившуюся в полость таза головку). В целом же значение влагалищных родоразрешающих операций для насильственного разрыва матки хорошо известно и не подлежит большому обсуждению. Однако в качестве примера демонстрируем следующее наблюдение.

Роженица К., 28 лет, поступила в родильный дом в 6.00 09.08.80 г. в связи со схватками, начавшимися 5 ч назад при доношенной беременности. В анамнезе самопроизвольный аборт при сроке 10—11 нед в 1978 г. На учете в женской консультации с 15 нед беременности. В 38 нед находилась на стационарном лечении по поводу отеков и анемии (Нb 100 г/л). При поступлении схватки редкие, короткие. Головка прижата ко входу в таз. Сердцебиение плода ритмичное, 140 уд/мин. Влагалищное исследование: шейка матки сглажена, края зева толстые, малоподатливые. Раскрытие маточного зева 3 см. Плодный пузырь цел. Головка на 1 параллельной плоскости таза. Стреловидный шов в поперечном размере таза. Мыс недостижим.
Назначены фолликулин, ганглерон. В течение следующих 6 ч схватки остаются слабыми, в 12.30 данные влагалищного исследования те же. Роженице предоставлен сон. Проснулась в 19.00. В течение следующих 7 ч схватки остаются малопродуктивными, внутривенно вводится сигетин на физиологическом растворе. В 2.00 10.08. повторно назначен отдых. В 9.00 при осмотре жалуется на усталость. Схватки остаются короткими. Головка прижата ко входу в таз. Сердцебиение плода ритмичное, 140 уд/мин. Отошли воды. Влагалищное исследование: шейка сглажена, края зева толстые, малоподатливые. Раскрытие зева 6 см. Плодного пузыря нет. Головка на I плоскости таза. Стреловидный шов в поперечном размере. Малый родничок слева. Учитывая усталость роженицы, ей вновь предоставлен отдых с назначением промедола и димедрола. Женщина не спит, жалуется на болезненные схватки, поэтому еще через 3 ч добавлен баралгин. В 14.00 10.08. схватки короткие, малопродуктивные. Решено провести родостимулирующую терапию. Назначены хинин и окситоцин. Через 3,5 ч схватки приняли потужной характер. Отек наружных половых органов. Головка в полости малого таза. Сердцебиение плода замедляется после потуги до 100— 110 уд/мин. Мочеиспускание затруднено. Моча бурого цвета. Еще через 20 мин данные те же. Влагалищное исследование: раскрытие маточного зева полное. Головка в полости малого таза. Плодного пузыря нет. Стреловидный шов в правом косом размере таза. Малый родничок слева спереди. В связи со слабостью родовых сил и начавшейся внутриутробной гипоксией плода решено применить вакуум-экстрактор. В 18.00 наложен вакуум- экстрактор, но произошел срыв чашечки при тракциях. Повторно наложен вакуум-экстрактор, повторно срыв чашечки. Решено наложить полостные щипцы. В щипцах произведена перинеотомия. Извлечен доношенный мальчик массой 3250 г длиной 48 см, с оценкой по шкале Apgar 4—5 баллов. Проведены реанимационные мероприятия, переведен в детское отделение. Через 5 мин самостоятельно отделился и выделился послед. Кровопотеря 200 мл. Тело матки высоко, резкая болезненность в области нижнего сегмента. Продолжается наружное кровотечение. Ввиду трудного оперативного родоразрешения и подозрения на разрыв матки произведено ручное обследование полости матки, при котором обнаружен разрыв в области нижнего сегмента. Срочное чревосечение — надвлагалищная ампутация матки: в брюшной полости небольшое количество крови и меконий. Петли кишечника раздуты. Имеется полный разрыв матки в области нижнего сегмента длиной 8 см, идущий в поперечном направлении. Общая кровопотеря при операции и в родах 1000 мл. По окончании операции под продолжающимся эндотрахеальным наркозом восстановлена целость промежности. Поставлен постоянный катетер в мочевой пузырь (моча бурого цвета).
Послеоперационное течение без особенностей. Состояние ребенка в первые 2 дня было средней тяжести и с 3-их суток — удовлетворительное.
Ребенок и мать выписаны на 19-е сутки.

Как видно из приведенного примера, непосредственной причиной разрыва матки явилось форсированное родоразрешение на фоне недиагностированного клинического несоответствия, слабости родовых сил и внутриутробной гипоксии плода. Признаки клинического несоответствия и угрожающего разрыва матки (симптомы прижатия мочевого пузыря, бурая окраска мочи, отек наружных гениталий и др.) не были правильно оценены. Срыв чашечки вакуум-экстрактора и неэффективность операции, очевидно, были связаны с отсутствием условий и наложением аппарата на высоко стоящую головку: в полости малого таза могла быть родовая опухоль. Недооценка симптоматики клинического несоответствия привела к тому, что не
был своевременно поставлен вопрос об абдоминальном кесаревом сечении вместо крайне беспорядочного ведения родов.
Большого внимания заслуживает увеличивающаяся частота случаев разрыва матки на фоне внутривенного введения окситоцина и других препаратов задней доли гипофиза. В представленной нами группе введение окситоцина явилось непосредственной причиной разрыва матки у 5 рожениц. Кроме того, разрыв матки произошел на фоне введения окситоцина еще у 5 из 32 женщин, погибших в результате этой патологии в более ранние годы. Большинству рожениц окситоцин вводили длительно (3—4,5 и 7 ч), допускали передозировки препарата.
У 3 из 5 погибших он применен в дозе 40 ЕД и более, хотя высшая разовая доза окситоцина составляет 10 ЕД, а высшая суточная — 20 ЕД.
Роль окситоцина и его аналогов в генезе разрыва матки признана многими авторами. По данным Л. С. Персианинова (1952), питуитрин явился причиной разрыва матки в 2,7 % случаев. М. Tompkins (1963) указывает, что из 7 случаев разрыва матки с летальным исходом 4 были вызваны введением окситоцина. По мнению О. Phillips, J. Hulka (1965), окситоцин и его аналоги — причинный фактор 43% смертей от разрыва матки. По данным М. С. Соловьевой (1967), значительное число разрывов матки происходит при стимуляции питуитрином. Связи окситоцина с травматизмом родовых путей и разрывом матки посвящены работы Klein F., O’Leary J. (1971); Bergmann H., Noack W. (1975); Muchlenstedt D., Hanker J. (1978) и многих других авторов, по мнению которых данный метод родостимуляции является процедурой высокого риска для матери и плода.
Анализ историй родов в случаях разрыва матки свидетельствует о том, что неблагоприятные исходы связаны с назначением окситоцина там, где к нему были прямые противопоказания (клинически узкий таз, гистопатические изменения миометрия и др.), и с передозировками препарата. Являясь эффективным средством родоразрешения, препарат одновременно имеет и прямые противопоказания. Крайне опасно введение окситоцина у рожениц старше 35 лет, у многорожавших [Murphy Н., 1976], у лиц с патологией диэнцефальной области, при осложнении беременности поздним токсикозом — в связи с неблагоприятным влиянием препарата на водно-солевой обмен [Bilek W., Dorr Р., 1970; Munsick R., Gresham E., 1970]. Имеются данные о неблагоприятном влиянии окситоцина на систему гемокоагуляции [Бокова Л. Б., Дидыч В. К., 1966; Santoni G. et al., 1967], на состояние плода [Слепых А. С. и др., 1979].
Учитывая вышеизложенное, можно полагать, что родоускоряющая терапия внутривенным введением окситоцина должна рассматриваться как метод высокого риска, и потому ее не следует применять при наличии у роженицы соматической, гинекологической патологии, позднего токсикоза, отягощенного анамнеза, анатомически и функционально узкого таза, при перерастяжении матки крупным плодом, многоплодием.
При проведении родоускорения окситоцином необходим тщательный контроль за состоянием матки, состоянием внутриутробного плода, необходима своевременная коррекция дозы и продолжительности введения препарата.
Заканчивая обзор причин разрыва матки, следует еще раз подчеркнуть преобладающее значение гистопатических изменений миометрия в развитии данной патологии. Механические препятствия рождению плода и насильственный фактор в виде клинически узкого таза, поперечного положения плода, форсированного влагалищного родоразрешения при отсутствии условий не имеют ведущего значения как причины разрыва матки. Вместе с тем именно эти факторы наглядно демонстрируют недостатки акушерской службы. Поэтому очевидно, что улучшение качества медицинской помощи роженицам должно способствовать снижению частоты разрыва матки в результате всех причин, но в первую очередь — в результате устранения насильственного фактора и механического препятствия родам.