Содержание материала

Глава 4. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ СВЕРШИВШЕГОСЯ РАЗРЫВА МАТКИ.

Разрыв матки сопровождается высокой материнской летальностью. Согласно данным И. И. Яковлева (1949), А. А. Покровского (1952) и других авторов, от разрыва матки погибает от трети до половины всех женщин. По данным А. Б. Гиллерсон (1959), материнская летальность от разрыва матки в 1939— 1940 гг. составляла 88,8 %, в 1957 г.— 11,1 %.
Л. С. Персианинов (1935) отметил влияние на исход разрыва матки метода лечения: при консервативном лечении летальность равна 52,6%, при оперативном 28,2%. Согласно данным управления родовспоможения Минздрава РСФСР, летальность от разрыва матки составляет 35 % [Жорданиа И. Ф., 1950].
Более поздние литературные данные также свидетельствуют о высокой материнской летальности от разрыва матки: J. Adeleye, V. Aimakhu (1973) сообщают о 5 смертях на 41 случай разрыва матки, Н. Talebzadeh (1978) — о 7 погибших на 67 случаев этого осложнения. Согласно К. Kayembe, Е. Mbiye
(1975), G. Champault (1978), летальность от разрыва матки в странах Африки равна 14,2—17,0 %. В университетской клинике Кельна летальность составила 20 % в 1955—1964 гг. и отсутствовала в 1965—1974 гг. [Schlensker К·, Bolte А., 1977]. В структуре материнской смертности разрыв матки занимает не последнее место. По данным S. Fianu (1978), в Швеции разрыв матки составляет 12 % от общей материнской смертности. Согласно L. Townsend (1977), в Австралии в 1964— 1972 гг. от разрыва матки погибло 35 женщин из 736 умерших в родах. J. de Salazar (1976) сообщает, что из 19 умерших от кровотечений в родах 5 женщин погибли от разрыва матки.

Таблица 15.
Летальность и материнская смертность от разрыва матки за 15 лет в г. Ленинграде.

По данным A. Turunen (1959), улучшение курации беременных женщин в Финляндии не снизило материнскую смертность от разрыва матки. В структуре материнской смертности страны в 1936—1943 гг. разрыв матки составлял 3,19            %; а в 1946—1955гг.— 7,19 %.
Имеются значительные колебания в частоте материнской смертности от разрыва матки по данным разных авторов. Так, по данным R. Ferguson, D. Reid (1958), она составляет 5,9 %, по данным С. Rendle-Short (1960) —36,8 %, согласно М. Krishna Menon (1962) — 10,5 %, согласно К. Amon (1967)—23,3 %, согласно F. Akashen (1968)—36,5 %, по данным R. Trivedi и соавт. (1968)—31,4 %, по данным М. Sevela и соавт. (1974)—4,9 %, по данным A. Vernay, F. Perez Vera (1977) —26,6 %.
Р. Pedowitz, A. Perell (1958) отмечают, что при разрыве нижнего сегмента материнская смертность выше, чем при разрыве верхнего сегмента матки. Разрыв нижнего сегмента авторы считают более серьезным осложнением, так как в этом случае часто имеет место разрыв стенки влагалища и (или) разрыв шейки матки, что ухудшает прогноз.
По Ленинграду за последние 15 лет (1967—1981) показатель материнской летальности от разрыва матки составил 9,3±1,9%. Отмечено двукратное снижение показателя в течение последних 10 лет. В эти же годы разрыв матки составил 9,1 ±1,9% от общей материнской смертности, также с двукратным снижением показателя в 1977—1981 гг. (табл. 15).
Причины летальности от разрыва матки не получили достаточного освещения в литературе. И. Ф. Жорданиа (1950) указывает следующие причины летальности: малокровие — 45,8 %, инфекция — 29,8 %, шок —23,1%, прочие — 1,3%. Согласно Л. С. Персианинову (1952), причинами летальности при разрыве матки являются кровопотеря и шок (66,6%), инфекция (31,7%), прочие (1,7%). Лучше исход при щадящих операциях: от перитонита и сепсиса после ампутации, экстирпации умерли 25,3 %, после наложения швов на разрыв — 8,6%.
По данным R. Trivedi и соавт. (1968), из 57 погибших от разрыва матки 45 умерли в первые 36 ч от шока и кровопотери, 11 — в более отдаленные сроки от сепсиса, 1 — от газовой гангрены.
Анализ собственного материала, включающего, кроме представленного ранее (82 случая, 10 из них с летальным исходом), еще 32 материнские смертности от разрыва матки за более ранний период времени, итого 42 случая материнских смертей, позволяет прийти к выводу, что абсолютное большинство летальных исходов связано с геморрагическим шоком. Непосредственно от геморрагического шока или от его последствий (шоковое легкое) на 3—5-е сутки после разрыва матки погибло 38 женщин из 42 (90,5 %). Три женщины умерли в результате инфекции (перитонит, сепсис)—7,1%. Одна (2,4%) погибла в результате экстрагенитальной патологии (некупируемый астматический статус).
Уменьшение роли инфекции в структуре летальности от разрыва матки (7,1±4,0%—по нашим данным, 29,8—31,7%—по данным И. Ф. Жорданиа, 1950, и Л. С. Персианинова, 1952), вероятно, связано с более радикальным оперативным пособием в настоящее время.
Представляется неправомочным и нецелесообразным выделение кровотечения и шока в качестве самостоятельных причин материнской летальности от разрыва матки, поскольку в формировании патологического процесса, ведущего к необратимости, участвуют все факторы: травма (разрыв органа), болевой компонент, кровопотеря. Хотя соотношение этих факторов, удельный вес каждого из них могут быть разными, в целом они создают сходные изменения в виде гиповолемии, нарушения сосудистого тонуса, в особенности — периферических сосудов, гипоксии, нарушения метаболизма, которые объединяет понятие «геморрагический шок». Следует также учитывать, что в силу осложненного течения беременности и родов у части рожениц к моменту разрыва матки имеется своеобразная «готовность к шоку» в виде хронических циркуляторных и метаболических расстройств и снижения толерантности к боли, травме, кровопотере.
Эту точку зрения подтверждает быстрота наступления летального исхода при разрыве матки. Как показал анализ летальности от кровотечений в родах, имевшей место до 1977 г., общая продолжительность жизни рожениц и родильниц с момента разрыва матки в 2—3 раза короче, чем в случаях массивных кровотечений в результате атонии матки, предлежания или преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (табл. 16).
Значение соматического фона, патофизиологических изменений в связи с поздним токсикозом, их сочетания с кровопотерей, травмой, болевым синдромом в развитии геморрагического шока, в формировании его необратимости подтверждают следующие данные: женщины с разрывом матки относились к самой старшей возрастной группе. Средний их возраст равнялся 30,9±5,1 года, причем в группе погибших он был больше (33,8± 15,0 года), чем в группе выживших (30,5±5,4 года).
Во всей группе в целом, относительно старой по возрасту, была высокой соматическая заболеваемость: болезни сердца, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен нижних конечностей, половых органов, сахарный диабет, железодефицитная анемия и другие заболевания имелись у каждой погибшей женщины и у 75 % выживших (табл. 17). К факторам, способствующим развитию шока, следует отнести и поздний токсикоз беременных, приводящий к хроническим нарушениям периферического кровообращения, гиповолемии, дистрофии паренхиматозных органов. Это осложнение, по нашим данным, сопутствовало разрыву матки у каждой пятой выжившей и у каждой третьей погибшей женщины.
При патологоанатомическом исследовании установлено, что фактически у всех погибших имелись тяжелые дистрофические изменения жизненно важных органов — печени, почек, миокарда. У половины погибших в первые часы после разрыва матки имелось обширное поражение легких в виде ателектаза, отека. Ведущим патологоанатомическим диагнозом было острое малокровие, которое выявлено на аутопсии у 31 погибшей непосредственно от шока. У 7 женщин, умерших в более поздние сроки (3—5-е сутки), имелось шоковое легкое. 

Таблица 16.
Средняя продолжительность жизни родильниц при кровотечении с летальным исходом.


Причина кровотечения

Число наблюдений

Продолжительность жизни, ч
М±т

Разрыв матки

32

5,2±1,6

Гипо- и атония матки

33

12,7±3,4

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

17

13,8±3,9

Предлежание плаценты

15

16,4±11,7

Таблицa 17
Сопутствующая патология у женщин с разрывом матки


Патология

Выжившие

Умершие

Вся группа

n

%

n

%

n

%

Соматическая патология

54

75,0

50

111,1

104

91,2

В том числе:

 

 

 

 

 

 

болезни сердца

11

15,3

17

40,5

28

24,6

болезни сосудов

12

16,7

И

26,2

23

20,2

болезни почек

9

12,5

5

11,9

14

12,3

избыточная масса тела

8

11,1

13

31,0

21

18,4

прочие

14

19,4

4

9,5

18

15,8

Нефропатия, преэклампсия

16

22,2

13

31,0

29

25,4

Общее число наблюдений

72

 

42

 

114

 

Кровоизлияния под эндокард были у 10 погибших, обширные межсвязочные и забрюшинные гематомы — у 17, кровотечение в свободную брюшную полость — у 6. При гистологическом исследовании находили застойное полнокровие, расширение периферических сосудов со стазом в них форменных элементов крови, пустые (свободные от крови) более крупные сосуды, интерстициальный отек. Указанная картина была характерна для сосудистой сети легких, печени, почек, миокарда. Таким образом, патологоанатомические данные свидетельствуют о том, что геморрагический шок — самое частое и самое яркое проявление свершившегося разрыва матки.
Для оценки тяжести геморрагического шока в повседневной практике широко используют измерение артериального давления, частоты пульса, дыхания, температуры тела. Измерение АД как самого простого критерия тяжести состояния больной вполне пригодно для практики [Пожариский В. Ф., 1972, и др.]. Однако артериальное давление свидетельствует скорее о степени устойчивости организма к кровопотере [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973], и гиповолемия может достичь критического уровня прежде, чем произойдет его снижение [Fine G., 1963]. По данным З. С. Алаговой, В. В. Тимофеева (1970), АД следующим образом отражает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК): при дефиците до 30 % ОЦК артериальная гипотония наблюдается у 14 % больных, при дефиците 40—50 % ОЦК —у 40—45 % больных, при дефиците ОЦК более 50 % — у 100 % больных.
Обращая внимание на условность показателя АД, П. К. Дьяченко (1968) считает, что у больных с гипертонией его снижение на 40—60 мм рт. ст. (5,32—7,98 кПа) требует неотложной коррекции.
Согласно М. Г. Шрайбер (1967), при шоке I степени систолическое АД равно 90—100 мм рт. ст. (11,97—13,33 кПа), имеется легкая обратимость состояния. При шоке II степени — АД 80—90 мм рт. ст. (10,64—11,97 кПа), имеются заторможенность, бледность, учащенное дыхание, тахикардия до 110— 120 уд/мин. При шоке III степени артериальное давление ниже 60—70 мм рт. ст. (7,98—9,31 кПа), крайне тяжелое общее состояние, резкая заторможенность. В терминальном состоянии имеется крайняя степень угнетения жизненных функций, но выделяют следующие степени: предагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное; агональное состояние — сознание утрачено, двигательное возбуждение, отсутствие пульса и АД, выраженные расстройства дыхания; клиническая смерть — остановка сердца и дыхания в течение 5—7 мин.
Тяжелые нарушения гемодинамики развились сразу после свершившегося разрыва матки у 8 из 10 погибших женщин. Скорость ухудшения гемодинамических показателей находилась в прямой зависимости от тяжести травмы и массивности кровопотери. Так, у 8 из 10 погибших уже в первые минуты после разрыва матки АД снижалось до 80/50—70/40—50/0 мм рт. ст. (10,64/6,65—9,31/5,32—6,65/0 кПа). Пульс на периферических сосудах, вначале слабого наполнения, нитевидный, вскоре переставал определяться. Терминальное состояние развивалось в первые 20—30 мин: отмечались заторможенность и потеря сознания, резкий периферический цианоз. Дыхание становилось частым, хриплым. Выслушивались разнокалиберные хрипы в легких (отек). Черты лица заострялись, зрачки расширялись, теряли реакцию на свет. В течение первого часа от разрыва матки, на этапах интубации трахеи или начала операции остановка сердца произошла у 4 женщин, в течение первых 3 ч — еще у 3, в течение 4,5 ч — у 1.
У всех 8 погибших имелись обширные повреждения передней и боковой стенок нижнего сегмента, сочетавшиеся с большими повреждениями шейки матки, влагалища, с атонией матки, обширными межсвязочными и забрюшинными гематомами.
Тяжелые нарушения гемодинамики имелись также у 25 из 72 выживших женщин: систолическое АД снижалось до 90 мм рт. ст. (11,97 кПа) и ниже, развивались выраженная тахикардия, тахипноэ. У 9 из них состояние было крайне тяжелым: резкий периферический цианоз, озноб, заторможенность, АД 40/0—60/0 мм рт. ст. (5,32/0—7,98/0 кПа), пульс нитевидный или на периферических сосудах не определялся, резкая тахикардия, в отдельных случаях — брадикардия. 

У всех этих женщин быстро прогрессировало ухудшение общего состояния. Развивались такие симптомы гиповолемии и травмы, как резкая слабость, головокружение, чувство дурноты, озноб, потеря сознания при попытке подняться, при транспортировке, перекладывании. Кожные покровы бледные, влажные, периферический цианоз. В нескольких случаях отмечен проливной пот. Больные ощущали нехватку воздуха, отмечалась нарастающая одышка.
У части женщин отмечено вынужденное положение, перемена которого влекла за собой резкое ухудшение состояния. Этот симптом, в частности, наблюдался при разрыве матки во время беременности.
При разрыве матки шоковый индекс в группе выживших составлял 1,2. В группе погибших женщин он сразу приближался к 2,0 и более, а в дальнейшем его расчет становился невозможным. В табл. 18 представлена клинико-лабораторная характеристика шока при разрыве матки.
Из сообщений, имеющихся в литературе, следует, что в прогностическом отношении более благоприятны разрывы матки гистопатического генеза. Это, очевидно, зависит от меньшей кровопотери при таких разрывах, от менее выраженного болевого компонента за счет нарушения иннервации в участках миометрия с рубцовыми и дистрофическими изменениями. По данным М. С. Соловьевой (1964), при разрывах матки по рубцу после кесарева сечения летальные исходы наблюдаются реже. По данным A. Szijarto (1969), 6 женщинам из 8 умерших от разрыва матки производили различные акушерские манипуляции в родах и допустили передозировку окситоцина. Согласно Н. Hifrich, Н. Siedentopf (1967), половина женщин, погибших от разрыва матки, перенесли травматичные акушерские операции: поворот, щипцы и проч. J. Daver и соавт. (1968) считают, что возможной причиной шока при разрыве матки является инвазия тромбопластических субстанций в материнский кровоток с последующим микротромбозом и вторичным фибринолизом.

Таблица 18.
Клинико-лабораторная характеристика геморрагического шока при разрыве матки.

Анализ клиники свершившегося разрыва матки свидетельствует, что тяжесть геморрагического шока, быстроту летального исхода определяет не столько генез разрыва (диспропорция, насилие, гистопатические изменения миометрия), сколько его локализация и обширность повреждения. Однако более обширные повреждения чаще наблюдаются при насильственных и механических разрывах матки. Так, значительные нарушения гемодинамики и большая кровопотеря установлены нами при неполном разрыве матки по краю, при полном разрыве передней стенки матки с рождением плода в брюшную полость после корпорального кесарева сечения.

Таблица 19.
Показатели центральной гемодинамики и кровопотеря при различных локализациях разрыва матки.

Тяжелое общее состояние с нарушением гемодинамики наблюдалось также при полном разрыве матки по краю, хотя в этих случаях нередко тяжелая клиника не соответствовала сравнительно небольшой кровопотере, что, вероятно, связано с плохим учетом последней (табл. 19).
Меньшая тяжесть шока отмечена при разрывах задней стенки матки, которые в основном имели гистопатический генез.
В нескольких случаях свершившегося разрыва матки имело место повышение АД (при отсутствии токсикоза) до 140/80— 140/90 мм рт. ст. (18,62/10,64—18,62/11,97 кПа) в сочетании с тахикардией (110—120 уд/мин), бледностью, цианозом, жалобами на ухудшение самочувствия. Небольшая травма и небольшой объем кровопотери (до 1000 мл) заставляют предположить, что причиной артериальной гипертензии в этих случаях был выраженный болевой синдром.

Примером может служить следующее наблюдение:

Роженица М., 30 лет. Поступила в родильный дом 03.05.79 г. в 5.20 в связи с отхождением вод с 4.00 и одновременным появлением схваток при доношенной беременности. В анамнезе 2 самопроизвольных аборта при сроках 7—8 и 11—12 нед с выскабливанием полости матки. После первого аборта — нарушение менструального цикла, после второго — бесплодие в течение 5 лет. На учете по поводу настоящей беременности с 21—22 нед. В 10—11 нед находилась на стационарном лечении в целях профилактики аборта. В остальном течение беременности без особенностей. Размеры таза 23—25—28—18, диагональная конъюгата — 12 см.
В течение 6—7 ч после поступления схватки остаются короткими, малопродуктивными. При осмотре в 13.00 (раскрытие маточного зева 3 см) назначена родостимуляция, применены спазмолитики. АД 110/60 мм рт. ст. (16,63/7,98 кПа). Через 1,5 ч — в 14.25 — пожаловалась на боли в нижнем сегменте матки, не проходящие вне схваток. Схватки стали реже — через 7— 8 мин, короткие. АД 130/70 мм рт. ст. (17,29/9,31 кПа). Пульс 100 уд/мин.
Матка имеет форму песочных часов. Контракционное кольцо почти на уровне пупка. Умеренная болезненность при пальпации нижнего сегмента. Головка плода малым сегментом во входе в таз. Шевеление плода бурное. Сердцебиение 148 в 1 мин. Симптом Вастена вровень. Подтекают воды «розового» цвета.
Диагноз: срочные первые роды. Преждевременное излитие вод. Первородящая старшего возраста. Отягощенный акушерский и гинекологический анамнез. Общеравномерносуженный таз. Сужение I степени. Клиническое несоответствие между головкой плода и тазом матери. Угрожающий разрыв матки.
Через 30 мин операция: кесарево сечение, экстирпация матки. Обнаружен полный продольный разрыв передней стенки нижнего сегмента длиной 6 см с размозженными краями, переходящий на шейку матки. После рассечения нижнего сегмента вне линии разрыва извлечен живой мальчик массой 3000 г, длиной 51 см, с оценкой по Apgar 7 баллов.
Во время экстирпации матки АД повысилось до 180/100 мм рт. ст. (23,94/14,63 кПа). Пульс 110—120 уд/мин. Операция проводится под эндо- трахеальным наркозом закисью азота с кислородом 2:1 и 3:1, после извлечения плода — фторотан и нейролептанальгезия (фентанил 0,005 %—4,0 и дроперидол 0,25 %—2,0). При повышении АД введены эуфиллин, дибазол, начато введение 1 % раствора арфонада на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. АД снизилось до 120/80 мм рт. ст. (15,96/10,64 кПа). Перелиты кровь — 750 мл, плазма — 250 мл, полиглюкин — 200 мл, раствор Рингера—Локка—500 мл, изотонический раствор — 1000 мл. Кровопотеря 1000 мл.
В послеоперационном периоде АД в пределах нормы, первые 4 сут лихорадка до 38,0 °C, затем без особенностей.
Выписана с ребенком на 15-е сутки после операции.

Как видно из приведенного наблюдения, артериальная гипертензия возникла у больной в ответ на боль при свершившемся разрыве матки, а в дальнейшем — при недостаточном обезболивании во время операции. Ошибочным следует считать применение гипотензивных препаратов и тем более — ганглионарной блокады вместо обеспечения адекватной анестезии: на фоне разрыва матки, операционной травмы и кровопотери такая тактика могла привести к развитию неуправляемой гипотонии.