Содержание материала

В Ленинградском НИИ получен высокомолекулярный модифицированный гемоглобин (ВМГ), обладающий газотранспортной функцией. Введение этого кровезаменителя сохраняет жизнь животным при снижении гематокрита до 6—8%. Препарат не нарушает микроциркуляцию в органах [Богомолова Л. Г. и др., 1979].
Центральным НИИ гематологии и переливания крови созданы препараты гемоглобина путем его полимеризации по белковой части водорастворимыми производными декстрана и производными фиколла [Розенберг Г. Я. и др., 1979; Крылова Н. К. и др., 1981, и др.]. Соединения сохраняют спектральный характер обычного гемоглобина, обладают обратимой оксигенацией in vitro, их кислородная емкость близка к емкости гемоглобина (80—90 %), т. е. соединения обладают теми же газотранспортными свойствами, что и нативный гемоглобин, но в отличие от последнего не выводятся из организма с мочой и более длительно циркулируют в кровяном русле.
Определенное место в лечении геморрагического шока занимают препараты крови. Один из них — эригем, представляющий собой препарат высушенного гемоглобина, полученного из гемолизированных эритроцитов и способного осуществлять транспорт кислорода. Используется в качестве противошокового раствора с хорошим гемодинамическим эффектом, причем пазовая лоза может составлять 700—1100 мл [Колесников И. С. и др., 1972] — 3500 мл [Хромов В. Я. и др., 1972]. Возможно его введение без учета групповой принадлежности, но с определением резус-фактора. В связи с переходом в препарат факторов свертывания из эритроцитов эригем усиливает коагуляционные свойства крови [Мартиросов К. С., Летев Л. С., 1971; Филатов А. Н„ 1975].
Другими производными крови являются препараты плазмы — нативной, концентрата нативной плазмы, замороженной плазмы и сухой плазмы. Препараты плазмы богаты белками, в том числе прокоагулянтами. Показания к их назначению — геморрагический шок, синдром ДВС, диспротеинемия.
Препаратом, близким к нативной плазме, является протеин, представляющий собой 4,3—4,8 % раствор пастеризованных белков плазмы человека. Содержит до 75—80 % альбумина и 20—25 % а- и β-глобулинов. Введение протеина в дозе 250— 500 мл способствует увеличению ОЦК [Герасимова Л. И., 1973].
При фракционировании плазмы получается еще один препарат — донорский альбумин в виде 5—10—20—25 % растворов по 10—500 мл. Другой препарат — плацентарный альбумин в 5—10—20 % растворах по 400—500 мл. Показаниями к назначению альбумина являются гиповолемия и диспротеинемия. Препарат быстро повышает коллоидно-осмотическое давление крови и увеличивает ОЦК на величины, превышающие объем введенного раствора. Такой эффект зависит от поступления интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения коллоидно-осмотического давления плазмы. Альбумин связывает жидкости организма, задерживает их выведение так же, как и выведение натрия. Поэтому увеличивающийся в ответ на введение препарата объем жидкостей организма может способствовать развитию дыхательной и почечной недостаточности. Учитывая это свойство альбумина, Ch. Lucas и соавт. (1979) рекомендуют с осторожностью подходить к лечению альбумином геморрагического шока.
Широта спектра действия кровезаменителей и побочные свойства затрудняют их выбор при геморрагическом шоке в акушерской практике. Кровезаменители, используемые для этих целей, должны: 1) обеспечивать улучшение реологических свойств крови, дезагрегацию эритроцитов и их возвращение в активную циркуляцию; 2) повышать коллоидно-осмотическое давление плазмы, удерживаясь в сосудистом русле на протяжении нескольких часов; 3) обеспечивать быстрое восстановление и стабилизацию центральной гемодинамики; 4) восстанавливать объем внеклеточной жидкости; 5) способствовать улучшению тканевой перфузии и тем самым улучшать функциональное состояние печени, почек, легких, миокарда; 6) не оказывать резкого влияния на гемокоагуляционные свойства крови; 7) способствовать восстановлению кислотно-основного состояния крови и электролитного баланса; 8) обеспечивать профилактику посттрансфузионных осложнений и лучшую утилизацию донорской крови.
Совершенно очевидно, что всеми указанными свойствами не обладает ни один из существующих кровезаменителей, даже с учетом препаратов полифункционального действия. Поэтому наиболее целесообразной представляется такая инфузионная тактика, при которой сочетается введение нескольких кровезаменителей: солевых кристаллоидов, восстанавливающих внеклеточный объем и концентрацию электролитов, коллоидных растворов, улучшающих периферическое кровообращение, тканевую перфузию, стабилизирующих гемодинамику и др. Как указано выше, объем вводимых растворов при тяжелом шоке должен в 2 раза и более превышать учтенную кровопотерю (гиперволемическая гемодилюция).
Ф. Ф. Белоярцев (1982) считает, что гиперволемическая гемодилюция должна осуществляться инфузией равных количеств кристаллоидных растворов (5 % глюкоза, лактасол) и плазмозаменителей (полиглюкин). J. Dillon и соавт. (1966) оптимальным считают отношение кристаллоиды/коллоидные растворы 2:1 и 3:1, применяя большие количества рингер-лактата, изотонического раствора. При этом авторы не боятся введения избыточных количеств натрия, считая, что его задержка начинается только спустя 150 мин от момента развития шока.
При проведении гиперволемической гемодилюции следует учитывать, что введение в организм более 20 мл/кг растворов приводит к нарушению агглютинационных свойств эритроцитов. Это может способствовать неверному определению группы крови как 0(1) вместо имеющейся у больной А, В или АВ.
Возвращаясь к анализу качества ИТТ у больных с разрывом матки, следует отметить ограниченность выбора инфузионных сред: недостаточное использование растворов декстрана, гемодеза, полидеза, лактасола и других кристаллоидов. У части больных единственной инфузионной средой был изотонический раствор или изотонический раствор в сочетании с сухой плазмой, желатинолем и даже аминопептидом, препаратом, предназначенным для парентерального питания и не показанным при шоке.
Большие количества изотонического раствора использовали для лечения терминального состояния, при лечении разрыва матки у больных с тяжелыми формами позднего токсикоза. Этим же и другим больным не вводили или вводили в недостаточном количестве растворы глюкозы — необходимого энергетического продукта при шоке и кровопотере, препарата, эффективного для лечения гиперкалиемии при массивной трансфузии [Miller R., 1973] и уменьшающего распад белков при шоке [Woolfson A. et al., 1979]. Попутно следует подчеркнуть, что указанные авторы особо выделяют значение введения глюкозы с инсулином, повышающим эффективность глюкозы в плане предотвращения разрушения белков. Это необходимо, так как секреция инсулина при шоке резко снижается [Woolfson A. et al., 1979].
Остаются сложными и спорными вопросы коррекции метаболического ацидоза бикарбонатом натрия или трисамином (ТНАМ). Бикарбонат натрия в виде 4—5 % раствора в дозе 200—700 мл был применен для этих целей почти 1/3 больных с разрывом матки.

В. М. Буянов (1978) считает целесообразным применение ощелачивающих растворов при метаболическом ацидозе и предлагает следующую схему расчета потребностей в специальных препаратах: количество (мл) 0,3 М (т. е. 3,66 %) раствора ТНАМ равно количеству ммоль/л оснований (BE), умноженному на массу больного (кг). Однако максимальный объем препарата не должен превышать 1,5 г/кг в сутки. Аналогичный расчет может быть сделан для бикарбоната натрия. С другой стороны, J. Gandy и соавт. (1979) в экспериментальном исследовании показали, что коррекция кислотно-основного состояния происходит спонтанно при проведении ИВЛ и, следовательно, нет необходимости в бесконтрольном ощелачивании организма.
Наши данные свидетельствуют о том, что при патологической кровопотере и геморрагическом шоке у родильниц развивается метаболический ацидоз: ВЕ= —6,5±1,1 ммоль/л; SB = = 18,9±0,8 ммоль/л; ВВ = 40,6±2,0 ммоль/л. В тех случаях, где кровопотеря не превышает 25—30 % ОЦК, ацидоз, как правило, компенсирован: рН = 7,38; РСО1 = 33,2 мм рт. ст. (4,42 кПа). При кровопотере более 30 % ОЦК развивается декомпенсированный метаболический ацидоз: рН = 7,26—7,28, ВЕ=(—8,5) — — (—16,5) ммоль/л; SB=10,8—17,0 ммоль/л; ВВ = 25,0— —34,5 ммоль/л. В то же время уже в раннем восстановительном периоде происходит быстрая спонтанная коррекция ацидоза и нередко развивается метаболический алкалоз: рН=7,5; ВЕ=+5,1±2,1 ммоль/л; ВВ=52,4±1,6 ммоль/л; SB=27,6±1,8 ммоль/л.
Приведенные данные, с нашей точки зрения, свидетельствуют о необходимости осторожного подхода к ощелачиванию организма при патологических кровопотерях. Эта мера представляется абсолютно нецелесообразной и опасной при кровопотерях в пределах 2000 мл и нетяжелых стадиях шока. При массивных кровопотерях и тяжелом геморрагическом шоке могут быть применены бикарбонат натрия, трисамин, но только под контролем показателей КОС и после расчета требуемых доз. В восстановительном периоде введение ощелачивающих растворов также допустимо только при соответствующих показателях номограммы. Коррекция «вслепую» опасна из-за быстрого спонтанного устранения ацидоза и развития в ряде случаев метаболического алкалоза.
В заключение раздела ИТТ представляется целесообразным обсудить лечение геморрагического шока глюкокортикоидами. Хорошо известен факт благоприятного влияния гидрокортизона, преднизолона на гемодинамику и общее состояние больных при геморрагическом шоке. Глюкокортикоиды снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, препятствуют спазму периферических сосудов в ответ на действие катехоламинов и ангиотензина. За счет улучшения перфузии тканей они уменьшают концентрацию лактата в крови, ослабляют выделение токсических агентов, в частности таких, как миокардиальный депрессивный фактор [Machiedo G., Rush В., 1979, и др.]. Т. Vargish и соавт. (1979) в экспериментальном исследовании показали, что кортикостероиды — дексаметазон и метилпреднизолон — в высокой дозе обеспечивают хорошую защиту организма при геморрагическом шоке. Некоторые авторы [Hardaway С. et al., 1967, и др.] не считают применение кортикостероидов при шоке обязательным и достаточно эффективным. Имеющиеся разногласия, очевидно, во многом объясняются временем введения и дозами препаратов.
М. Singh и соавт. (1979) J. Smith и соавт. (1979) отмечают эффективность кортикостероидов при немедленном введении после кровопускания (кровопотери), так как их действие на периферические сосуды, блокада миокардиального депрессивного фактора и др. отчетливее выражены в раннюю фазу шока. Имеют значение и дозы препаратов. Т. Vargish и соавт. (1979) считают оптимальной дозой для дексаметазона 15 мг/кг в сутки, для метилпреднизолона 15 и 30 мг/кг, однако последний препарат менее эффективен. Аналогично мнение J. Smith и соавт. (1979). Большие дозы оказывают токсическое действие на организм, находящийся в условиях стресса, вызывают сердечные аритмии.
Регуляция тонуса сосудов при геморрагическом шоке достигается применением и других препаратов, устраняющих тяжелую вазоконстрикцию. К числу таких препаратов относятся ганглиоблокаторы, высокоэффективные в условиях геморрагического шока [Брюсов П. Г., 1972; Слепых А. С. и др., 1979, и др.], α-блокаторы и β-стимуляторы [Шустер X. П. и др., 1981].
В целом же следует признать, что лечение глюкокортикоидами, вазоактивными и другими препаратами геморрагического шока имеет лишь вспомогательное значение. Главными моментами в ИТТ остаются правильный учет кровопотери, во многом определяющий объем замещения, быстрое начало замещения кровопотери с достаточной объемной скоростью введения, чтобы ликвидировать основной дефицит жидкостей организма, а также правильный выбор трансфузионно-инфузионных сред, сочетание трансфузий крови с кровезамещающими растворами, различными по своему функциональному действию.