Содержание материала

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
Под этим названием объединяется ряд нарушений атриовентрикулярной проводимости. Среди последних различают функциональную атриовентрикулярную блокаду и истинную, или органическую. По степени нарушения проводимости принято их делить на неполные блокады и полные. Неполные, в свою очередь, представлены блокадами I и II степеней, а полную атриовентрикулярную блокаду еще называют блокадой III степени.
В последние годы благодаря развитию внутрисердечных электрофизиологических исследований стало возможным установить локализацию дефекта проводимости. Последняя может располагаться непосредственно в стволе Гиса, проксимальнее или дистальнее его. Однако в литературе последних лет [Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1981, и др.] приводятся 5 типов атриовентрикулярных блокад в зависимости от уровня блокирования импульса в атриовентрикулярной проводящей системе, каждый из которых может достигать различной степени выраженности нарушения. Среди них такие, как внутрипредсердный, узловой атриовентрикулярный, инфранодальный, который, в свою очередь, представлен интрагисовским и инфрагисовским типами.
При внутрипредсердной блокаде документируется удлинение Р —А-интервала. т. е. от начала зубца Р поверхностной электрокардиограммы до первоначального отклонения (А) на гисограмме. На поверхностной электрокардиограмме имеет место увеличение продолжительности интервала Р —Q(R) до 0,20 с и более. Однако такой тип атриовентрикулярной блокады в педиатрической практике почти не встречается.
Узловая атриовентрикулярная блокада диагностируется по удлиненному интервалу А —Н на гисограмме (в норме он составляет 60—140 мс). При интрагисовской блокаде (т. е. собственной блокаде прсдсердно-желудочкового пучка — Гиса) регистрируется удлинение проводимости по предсердно-желудочковому пучку (Гиса), что находит свое выражение в увеличении В —Н времени на гисограмме (в норме оно составляет 15 — 20 мс).
—V на гисограмме (в норме он колеблется в пределах 35 — 55 мс).
Мы кратко остановились на данных электрофизиологических исследований и представили их лишь с целью демонстрации возможностей топической диагностики нарушенной атриовентрикулярной проводимости. В силу инвазивности внутрисердечных электрофизиологических исследований они проводятся в специализированных отделениях специально обученным персоналом и широкого практического применения не имеют. Поэтому все дальнейшие рассуждения и демонстрации кривых будут базироваться на данных, полученных с помощью поверхностной электрокардиографии.
Все степени атриовентрикулярной блокады могут быть преходящими и персистирующими. Это обусловлено тем, что степень дефекта проводимости в атриовентрикулярном соединении может меняться.

Функциональная атриовентрикулярная блокада


Этот вид блокады обусловлен рядом функциональных расстройств, ведущих к ухудшению атриовентрикулярной проводимости. Обычно нарушаются электрофизиологические свойства специализированной сердечной ткани в области атриовентрикулярного узла. Анатомического дефекта нет. Распознается данная блокада по соотносительной разнице интервалов R—R и Р —Р: первый менее продолжительный по сравнению со вторым. Встречается данный феномен при различных острых ситуациях, на высоте заболеваний. Самостоятельного значения он не имеет, лечения не требует и проходит с выздоровлением.

Истинная атриовентрикулярная блокада


Как отмечено выше, данная блокада может быть трех степеней.
Атриовентрикулярная блокада I степени (замедление атриовентрикулярной проводимости). У детей атриовентрикулярная блокада I степени встречается довольно часто. Педиатры наблюдают ее при повышенном тонусе п. vagi, различных воспалительных процессах, в начальной стадии ревматического процесса, при некоторых инфекционных заболеваниях (краснуха, эпидемический паротит, скарлатина, дифтерия). Нередко атриовентрикулярная блокада I степени документируется при врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тотальный аномальный дренаж легочных вен, болезнь Эбштейна).
Атриовентрикулярная блокада I степени может быть семейной особенностью.
Встречается она также при длительном приеме препаратов дигиталиса и документируется в послеоперационном периоде.
Электрокардиографическими признаками атриовентрикулярной блокады I степени являются: 1) ритм предсердий правильный, 2) каждый зубец Р перед QRS и связан с ним, 3) интервал Р — Q (R) удлиненный (более 0,18 — 0,20 с) или более возрастной нормы у детей младшего возраста.
Обычно продолжительность интервала Р —Q(R) не превышает 0,40 с. Однако описаны случаи с более удлиненным интервалом Р — Q(R) — до 0,60 с. Степень удлинения интервала Р —Q(R) может меняться у одного и того же ребенка в течение одной записи электрокардиограммы (рис. 165).
На представленной ЭКГ (ребенок Дима Б., 13 лет) во II стандартном отведении отчетливо документируется различная степень удлинения интервала Р —R при учащенном синусовом ритме (RR—0,50 с). Интервал Р —R может укорачиваться- при увеличении частоты сердечных сокращений и становится более продолжительным во время урежения пульса. Выраженное спонтанное изменение интервала Р —R чаще всего встречается у детей без клинических признаков заболевания сердца или у спортсменов (пример, приведенный на рис. 165). При органических заболеваниях сердца удлинение интервала Р —Q(R) более постоянное. Иногда на электрокардиограмме документируется наслаивание или резкое сближение предшествующего зубца Т с последующим зубцом Р. Это может быть или при выраженной тахикардии (рис. 166), или при значительном замедлении атриовентрикулярной проводимости и при их сочетании.
При проведении внутрисердечных электрофизиологических исследований у детей с атриовентрикулярной блокадой I степени  замедление проводимости импульса определяется в атриовентрикулярном узле, что документируется удлинением интервала А —Н на гисограмме.
Атриовентрикулярная блокада I степени
Рис. 165. Электрокардиограмма Димы Б., 13 лет. Атриовентрикулярная блокада I степени, с постепенно увеличивающимся интервалом Р —Q

Электрокардиограмма
Рис. 166. Электрокардиограмма Эльвиры Ш., 3 лет 8 мес, в отведениях II, III, Vr
Частота сокращений 176 в 1 мин. Слияние зубцов Т и Р. Зубец Ру двухфазный (—ь). Интервал Р — Q(R) = 0,20 с. Заключение: предсердная тахикардия с замедлением атриовентрикулярной проводимости.
Электрокардиограмма
Рис. 167. Атриовентрикулярная блокада II степени I типа с периодами Самойлова — Венкебаха
4: 3 (из 4 синусовых импульсов 3 возбудили желудочки).
Редко  обнаруживается увеличение продолжительности интервала Р —А или В —Н. В литературе описывается в единичных наблюдениях увеличение времени Н —V, которое считают в этих случаях ответственным за появление увеличенного интервала Р —R. Следовательно, полной корреляции между локализацией нарушенного проведения импульса и удлинением Р —R-интервала, согласно данным внутрисердечных электрофизиологических исследований, установить не удается. У больных с I степенью атриовентрикулярной блокады в сочетании с блокадами ветвей предсердно-желудочкового пучка (Гиса) замедление может возникнуть в любом из отделов атриовентрикулярной системы.

Электрокардиограмма
Рис. 168. Электрокардиограмма Олега Д., 5 лет. Объяснение в тексте.
Атриовентрикулярная блокада II степени (неполная А —В блокада). Этот тип А — В блокады характеризуется транзиторным блокированием суправентрикулярного импульса. Часть импульсов от синусового узла или предсердий не достигает желудочков, что обусловливает аритмию и брадикардию. На электрокардиограмме при этом документируются изолированные зубцы Р (без следующих за ними желудочковых комплексов). Количественная разница числа предсердных комплексов (зубец Р) по отношению к желудочковым (QRST) обозначается коэффициентом соотношений: 3:2 или 4:1 и т.д., где первая цифра указывает на количество предсердных сокращений, а вторая — проведенных в желудочки. Таким образом, часть импульсов проводится в желудочки, другая часть блокируется, т. е. имеет место частичная или неполная А —В блокада.
II степень атриовентрикулярной блокады у детей встречается примерно в тех же случаях, что и I степень.
Различают два типа атриовентрикулярной блокады II степени:
тип — более частый, его называют периодикой, или феноменом Самойлова — Венкебаха. Некоторые авторы обозначают его термином «тип I по Mobitz».
тип — наблюдается реже. Называется также «тип II по Mobitz».
Атриовентрикулярная блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха.
Электрокардиографическими критериями атриовентрикулярной блокады II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха следует считать следующие:
Прогрессивное увеличение интервала Р —R до блокирования одного пред- сердного сокращения.
Прогрессивное укорочение интервала R—R до тех пор, пока не блокируется зубец Р и выпадает один желудочковый комплекс.
Интервал R —R, включающий блокированный зубец Р, короче суммы двух интервалов Р —Р.
Интервал R—R, следующий за паузой, длиннее интервала R —R, предшествующего паузе (рис. 167).
В типичных случаях периодики Венкебаха увеличение интервала Р —R наибольшее при втором проведенном сокращении после паузы, что обусловлено увеличением рефрактерного периода атриовентрикулярного соединения вслед за паузой. Затем интервал Р — R продолжает увеличиваться, но степень прироста его продолжительности уменьшается. Последнее находит объяснение в эффекте уравновешенности укороченной продолжительности предшествующего цикла в ответ на увеличенную рефрактерность атриовентрикулярного соединения после длинной паузы.
На рис. 168 .представлена ЭКГ (во II стандартном отведении) ребенка Олега Д., 5 лет, с картиной атриовентрикулярной блокады II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха. На иллюстрации видно прогрессирующее увеличение интервала Р —R от 0,14 до 0,18 с, с 0,19 до 0,20 с, а затем документируется блокированный зубец Р. Поэтому проводимость определяется соотношением 5:4 (первый период Самойлова-Венкебаха). Во 2-м и 3-м периодах соотношение всех импульсов к проведенным в желудочки — 3:2.
Предсердная тахикардия с неполной атриовентрикулярной блокадой высокой степени
Рис. 169. Предсердная тахикардия с неполной атриовентрикулярной блокадой высокой степени
(типа Mobitz II). Объяснение в тексте.
Наибольший прирост интервала Р —R имеет место во втором цикле, что также характерно для данного типа блокады. Интервал R —R до паузы короче интервала R —R после нее (0,40 и 0,46 с соответственно). Из этой же иллюстрации видно, что интервал R—R, включающий блокированный зубец Р, короче двух интервалов Р — Р (0,80 и 0,82 с соответственно). Здесь из названных критериев отсутствует только второй, и это можно объяснить тем, что данная блокада развилась на фоне синусовой тахикардии (Р —Р —0,40 с).
Тяжесть нарушения в проведении импульса при рассматриваемом типе блокады определяется соотношением зубца Р и комплекса QRS. Так, при соотношении 3:2 или 5:4 (наш пример) 2 из 3 и 4 из 5 импульсов проводятся от предсердий к желудочкам. Чем больше импульсов блокируется, тем выше степень неполной А — В-блокады (тяжелее нарушение).
Иногда встречаются атипичные формы блокады с периодикой Самойлова — Венкебаха. Например, отсутствует прогрессивное удлинение интервала Р — R и нет укорочения интервала R —R. Однако после блокированного зубца Р всегда следует цикл с коротким интервалом Р —R. В некоторых случаях наибольший прирост интервала Р —R документируется перед блоком. Наиболее частой причиной таких феноменов является синусовая аритмия, изменяющая интервал R —R, а он вторично влияет на интервалы R —Р и Р —R. Кроме того, ответственным за подобное явление может быть меняющийся тонус п. vagi.
Электрофизиологические внутрисердечные исследования показали, что у детей чаще всего атриовентрикулярная блокада локализуется в атриовентрикулярном узле, значительно реже — в стволе Гиса или его ветвях.
Атриовентрикулярная блокада II степени II типа (Mobitz тип II). Этот вид нарушения проводимости отличается от предыдущего тем, что нет прогрессирующего удлинения интервала Р — R, предшествующего А —В-блокаде и выпадению комплекса QRS. Обычно в этих случаях дефект проведения импульса локализуется ниже атриовентрикулярного узла и только в единичных наблюдениях в самом узле. Прогноз в плане восстановления нормального ритма хуже, чем при I типе (Самойлова — Венкебаха). Причина возникновения блокады Mobitz -II у детей остается не до конца известной. Как правило, тип Mobitz II диагностируется у детей с выраженными изменениями в миокарде или при преимущественном глубоком поражении проводящей системы сердца. Видимо, атриовентрикулярная блокада II степени типа Mobitz II встречается чаще, чем диагностируется, и нередко является предметом ошибочных электрокардиографических заключений. В последние годы высказывается мнение о том, что механизмы, ответственные за формирование блокад Mobitz I и II схожи и, следовательно, их можно считать «различной степенью одного процесса».
Электрокардиографические признаки блокады Mobitz II следующие:
Периодически наблюдающиеся блокированные зубцы Р.
Атриовентрикулярная блокада высокой степени
Рис. 170. Атриовентрикулярная блокада высокой степени (типа Mobitz 11/2:1/). Объяснение
в тексте.
В проведенных сокращениях интервал Р —R постоянный. Интервал Р —R проведенных сокращений может быть нормальной продолжительности или несколько удлиненным. Однако он остается постоянным, за исключением небольшого укорочения интервала Р —R в сокращении, идущем вслед за блокированным циклом, что указывает на улучшение проводимости после блокад. В некоторых случаях этот укороченный интервал Р —R возникает вследствие выскакивающих сокращений или без них. Поэтому при коэффициенте 3 :2 бывает- иногда очень трудно дифференцировать эти два тина неполной А —В-блокады (I и II типы). Ориентиром во всех случаях должен быть интервал Р —R (постоянная его продолжительность). При длительной регистрации электрокардиограммы можно иногда у детей уловить переход к рассматриваемому типу атриовентрикулярной блокады. На рис. 169 представлена такая ЭКГ. Неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с чередующимся коэффициентом предсердно-желудочкового проведения (2:1, 3:1 и 4:1) заканчивается (комплексы 6, 7 и 8) блокадой 2:1 с постоянным интервалом P-R (0,15 с).
У детей в большинстве наблюдений (2/3) встречается атриовентрикулярная блокада типа Mobitz II с обычным (неуширенным) комплексом QRS.
На рис. 170 представлена электрокардиограмма с типичной картиной атриовентрикулярной блокады II степени тип Mobitz II. Документируется увеличенной продолжительности, но постоянный интервал Р —R —0,22 с на фоне брадикардии (50 — 52 сокращения в 1 мин у ребенка 6 лет) и в соотношении предсердно- желудочкового проведения 2:1.
В этих случаях блокада обычно локализуется проксимально по отношению к предсердно-желудочковому пучку (Гиса) или в нем. Однако в ]/з наблюдений блок располагается дистальнее ствола предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и тогда на электрокардиограмме документируется сопутствующая блокада двух ветвей.
На рис. 171 представлена электрокардиограмма девочки Тани Б., 8 мес, с врожденным кардитом. Регистрируется атриовентрикулярная блокада II степени тип Mobil/ II с предсердно-желудочковым коэффициентом 2:1, брадикардия 50 — 58 сокращений в 1 мин) и блокада правой ветви предсердно- желудочкового пучка (Гиса) (QRS = 0,10 — 0,11 с).

Рис. 171. Электрокардиограмма Тани Б., 8 мес.
Объяснение в тексте.
В заключение обсуждения с данном виде нарушения проводимости ритма сердца следует заметить, что далеко не во всех случаях нарушенной атриовентрикулярной проводимости с пред- сердно-желудочковым коэффициентом 2: 1 можно различить блокаду II степени тип I от блокады II степени тип II. В таких случаях необходимо записать электрокардиограмму на длинной ленте и воспользоваться атропиновой пробой. При типе I обычно имеет место уменьшение степени блокады, а при типе II признаки блокады остаются стабильными.
В ряде монографий по электрокардиографии выделяется еще тип неполной А—В-блокады высокой степени или прогрессирующей блокады. В таких случаях коэффициент предсердно-желудочкового проведения составляет 3:1 и выше, наблюдаются желудочковые захваты и доминантный ритм поддерживается вспомогательным пейсмекером. Однако отличить прогрессирующую блокаду II степени от типа Mobitz II весьма затруднительно и удается это только по сравнению интервала Р — R редко документируемых (нужна запись на длинной ленте) захваченных сокращений. Если интервал Р — R вариабелен, то, вероятнее всего, речь идет о типе I, а при постоянной его продолжительности — о типе II.
Трудности в диагностике атриовентрикулярной блокады II степени возникают, когда имеют место блокированные предсердные экстрасистолы. На рис. 172 представлена электрокардиограмма ребенка Захара М., 5 лет, страдавшего ин- фекционно-аллергическим миокардитом (I и III стандартные отведения, скорость движения ленты — 25 мм/с). На фоне умеренно ускоренного синусового ритма (107 сокращений в 1 мин) документируются блокированные предсердные экстрасистолы (бпэ). Интервал R —R в таких случаях равен 0,80 с (75 сокращений в 1 мин). Блокированный зубец Р сливается с зубцом Т и невозможно изучить его морфологию. Кстати, измененная морфология зубца Р — один из дифференциально- диагностических признаков при установлении блокированных предсердных экстрасистол. Однако в этом случае, кроме чисто клинических данных, помогают утвердиться в диагнозе блокированной предсердной экстрасистолии учащенный ритм (для атриовентрикулярной блокады характерна брадикардия), короткий интервал сцепления с предшествующим комплексом (Р — РЭКстр)> изменение продолжительности интервала Р —Р (РЖстР — Р > Р —Р > Р —Рэкстр)* наличие неполной компенсаторной постэкстрасистолической паузы и быстрый переход к синусовому ритму.
Электрокардиограмма
Рис. 172. Электрокардиограмма Захара M., 5 лет. Объяснение в тексте.
Нередко просматривается блокированный зубец Р. Причиной этому служит слияние зубца Р непроведенных сокращений с зубцом Т предшествующего комплекса. В таких случаях, особенно если имеет место удлиненный интервал Р — R, ставится диагноз: синусовая брадикардия и (или) атриовентрикулярная блокада I степени. Поэтому во всех эпизодах выраженной брадикардии у детей необходимо тщательно изучить графику кривой в отведении где лучше всего идентифицируются зубцы Р. Важно помнить еще о зубце U, который (особенно в прекардиальных отведениях) может быть ложно воспринят как блокированный зубец Р В таких случаях помогает атропиновая проба. Под действием атропина зубец U исчезает.
Атриовентрикулярная блокада III степени, или полная атриовентрикулярная блокада. Конечно, нельзя не согласиться с А. 3. Черновым и М. И. Кечкером, что приставка «степень» к полной блокаде не подходит. Само слово блокада выражает суть нарушения — перерыв в проведении импульса. Однако, учитывая, что книга предназначена педиатрам, которые пользовались различной литературой по электрокардиографии, где были использованы многочисленные обозначения данного вида блокады, мы показали читателю, что речь идет об одном и том же виде блокады.
При этой форме нарушения проводимости ни один импульс из предсердий не достигает желудочков и ни разу на электрокардиограмме не документируются «захваты». Другими словами, регистрируются независимые сокращения предсердий и желудочков. Последние активируются вспомогательным пейсмекером, расположенным дистальнее места блокады. Он может локализоваться в атриовентрикулярном соединении, предсердно-желудочковом пучке (Гиса) и его ветвях. Если полная блокада расположена во всех основных ветвях гисовской системы, то ее называют полной трехпучковой блокадой или полной атриовентрикулярной блокадой дистального уровня.
При полной атриовентрикулярной блокаде частота сокращений / желудочков у детей обычно составляет менее 70 в 1 мин. Следует различать врожденные поперечные блокады сердца и приобретенные. У детей преимущественно встречаются врожденные формы (1 :20 ООО новорожденных). Однако при отдельных видах патологии рожениц (коллагенозы) частота врожденных полных атриовентрикулярных блокад сердца значительно выше и составляет 10 на 593 новорожденных [Esscher Е., Scott J., 1979].
Этиология полных атриовентрикулярных блокад у детей не до конца выяснена. Видимо, речь идет о полиэтиологичности данного вида нарушения проводимости. Определенную роль играют внутриутробные инфекции (вирусные поражения, особенно вирус Коксаки), дефект и перерыв специализированной ткани. Иногда причиной могут быть опухоли сердца, фиброэластоз и др. Имеются сообщения о семей- ноунаследованной форме полной атриовентрикулярной блокады. Исследования М. Michaelsson, М. Engle (1972) показали, что из 599 случаев врожденной" поперечной блокады у детей в 30 % случаев имели место структурные дефекты в атриовентрикулярном соединении, обусловленные L-транспозицией магистральных сосудов. При последней в процесс вовлечены атриовентрикулярный узел и желудочки, поэтому пейсмекер локализуется в стволе Гиса, обеспечивая появление на электрокардиограмме комплекса QRS суправентрикулярной формы и нормальной ширины.
Приобретенные поперечные блокады, как правило, имеют уширенный и иногда деформированный комплекс QRS, что дает основание считать локализацию желудочкового пейсмекера ниже ствола Гиса.
Иногда врожденная поперечная блокада себя не проявляет кдинически и врачи, не зарегистрировавшие электрокардиограмму, воспринимают ребенка как здорового (с брадикардией). Однако в ряде случаев имеет место довольно выраженная клиническая симптоматика: головокружение, потеря сознания (приступы Морганьи — Эдамса — Стокса) или их эквиваленты, особенно по ночам. Нередко (по данным М. Lev, около 10%) больные с полной поперечной блокадой сердца безуспешно лечатся у невропатологов. Среди этой группы больных чаще регистрируется внезапная смерть. По статистике [Michaelsson М., Engle М., 1972" внезапная смерть в группе детей с частотой желудочковых сокращений более 55 в 1 мин и предсердий менее 140 в 1 мин зарегистрирована в'4,3% случаев. При более редком ритме желудочков и более высоком предсердий процент внезапной смерти повышается до 29.
Приобретенные поперечные блокады чаще всего встречаются после операций на сердце.
Электрокардиографические критерии полной атриовентрикулярной блокады следующие :
Независимая предсердная и желудочковая активность (зубцы Р в своем ритме, комплексы QRST — в своем).
Ритм предсердий более частый, чем желудочков. При этом предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим (предсердным).
Желудочковый ритм поддерживается или ритмом из атриовентрикулярного соединения, или идиовентрикулярным пейсмейкером (из ветвей предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и волокон проводящей системы (Пуркинье).
У больных с синусовым ритмом и полной поперечной блокадой интервалы Р —Р и R —R постоянные (Р —Р короче, R —R длиннее), но зубец Р не связан с комплексом QRS, т. е. интервалы Р —Q(R) разные.
На рис. 173 представлена электрокардиограмма ребенка Люды Б., 3 мес, с врожденной полной атриовентрикулярной блокадой. Документируется независимый синусовый ритм сокращений предсердий (158 сокращений в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм сокращений желудочков (39 сокращений в 1 мин). Интервалы Р —Р и R —R постоянные (запись синхронная, скорость 50 мм/с). Интервалы Р —R разные. Комплекс QRS узкий, не аберрантный.
При наличии синусовой аритмии интервал Р —Р при полной А —В-блокаде может быть различной продолжительности. На рис. 174 представлена электрокардиограмма девочки Любы С., 4 мес, с врожденной полной А — В-блокадой и синусовой аритмией. Атриовентрикулярный ритм желудочков стойкий (68 сокращений в 1 мин). Интервал Р —Р колеблется в пределах 0,48 — 0,62 с.
Приблизительно в 1/3 всех наблюдений полной А —В-блокады у детей имеет место вентрикулофазная синусовая аритмия.
При сочетании поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий желудочковый ритм остается регулярным. Это сочетание называется феноменом (синдромом) Фредерика.
Электрокардиограмма
Рис. 173. Электрокардиограмма Люды Б., 3 мес. Объяснение в тексте.

Электрокардиограмма
Рис. 174. Электрокардиограмма Любы С., 4 мес. Объяснение в тексте.
Если пейсмекер желудочковых сокращений расположен высоко, в атриовентрикулярном соединении, то, кроме нормального по форме и ширине комплекса QRS, на эту локализацию указывают положительная Hai рузочная проба и вагальная стимуляция (учащается число сокращений). Если же ритм сокращений желудочков исходит из более дистальных участков системы Гиса или из желудочков (волокон проводящей системы сердца — Пуркинье), то подобный эффект получить не удается. Проведенные электрокардиографические исследования подтвердили указанную корреляцию между локализацией блокады и приведенными выше данными.