Содержание материала

Г л а в а 9
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ПРИ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА


Врожденные пороки сердца представляют собой сложную проблему, в которой соприкасаются интересы специалистов различных направлений. Однако в ней выделяются вопросы диагностики, особенно ранней. Нельзя не согласиться с В. И. Бу- раковским и Б. Н. Константиновым (1970) в том, что для клиницистов наиболее досадным должен быть факт, что более чем у 50 — 60% детей с врожденными пороками, погибших на первом году жизни, имелись технически устранимые пороки. Во многом этому «досадному» факту способствуют не до конца разработанные критерии диагностики врожденных пороков сердца, и в частности электрокардиографические.
Точное число врожденных пороков сердца неизвестно. Однако в литературе последних лет, по данным ряда авторов, врожденные пороки сердца находят в 1,9% всех вскрытий [Банкл Г., 1980]. Вместе с тем, по сведениям клиницистов, процент прижизненной диагностики врожденных пороков сердца значительно ниже и составляет от 0,21 % до 0,81 % [Gardiner J., Keith V., 1951, и др.]. Интересно, что с каждым годом количество выявленных детей с врожденными пороками сердца увеличивается. Видимо, не столько увеличилось истинное число больных с такой патологией, сколько улучшилась диагностика врожденных пороков.
Наибольшее количество смертей в популяции детей с врожденными пороками сердца приходится на первый год жизни (67 %), особенно на первые 6 мес. Следовательно, и разработка диагностики врожденных пороков сердца должна быть направлена с учетом представленных данных.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ


Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) среди врожденных пороков сердца, по данным Института сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР им. А. Н. Бакулева, составляет 23,7% (дети до 3 лет) и 19,6% (более старшие) [Колоскова Л. В., 1976].
ДМЖП, как явствует из названия, представляет собой порок, основой которого является наличие отверстия той или иной величины между желудочками. ДМЖП может быть единственным пороком или сочетаться с другими сердечными аномалиями. Дефект локализуется в мембранозной или мышечной порциях межжелудочковой перегородки. Клинически наибольший интерес представляет дефект в мембранозной части перегородки. Что касается дефекта в мышечном отделе перегородки (болезнь Толочинова — Роже), то при   нем, как правило, не наблю- :_е.ся нарушения гемодинамики (отверстие во время систолы желудочков резко сокращается и практически сброса крови не наблюдается). Гемодинамические напряжения при дефекте в мембранозной части перегородки проявляются рано и после снижения легочно-сосудистого сопротивления начинается лево-правый сброс rr 31;. Это приблизительно соответствует 2 —3-му месяцам внеутробной жизни.
Величина сброса артериальной крови в полость правого желудочка зависит от двух причин: а) размера дефекта и б) градиента сосудистого сопротивления шалого и большого круга кровообращения. По степеням нарушения гемодинамики в соответствии с выраженностью легочной гипертензии при ДМЖП В. И. Бурс.   с соавт. (1975) разработана классификация, согласно которой различают 4 гемодинамических варианта.
изолированный дефект межжелудочковой перегородки
Рис. 181. Электрокардиограмма Алексея Ф., 2 лет 6 мес. Диагноз: изолированный дефект межжелудочковой перегородки. Объяснение в тексте.

изолированный дефект межжелудочковой перегородки
Рис. 182. Электрокардиограмма Аллы А., 6 лет. Диагноз: изолированный дефект межжелудочковой перегородки. Объяснение в тексте.
левого предсердия (широкий, двугорбый зубец PuuvlX признаки левожелудочковой гипертрофии (глубокий зубец Q, высокий зубец R и высокоамплитудый зубец Т в левых прекардиальных отведениях). Глубокий зубец Qy5 указыЕз
на гипертрофию оставшейся части межжелудочковой перегородки. Иногда в стадии развития легочной гипертензии на ЭКГ документируются комплексы  или rR', или R, или RS в правых прекардиальных отведениях, что указь:г на комбинированную перегрузку обоих желудочков. Нарушений ритма и проводимости в этой стадии ДМЖП, как правило, не наблюдается.
Ребенок Алексей Ф., 2 лет 6 мес. Диагноз: изолированный дефект межжелудочковой перегородки.
Электрокардиограмма
Рис. 183. Электрокардиограмма Алеши Ф., 6 мес. Диагноз: изолированный дефект межжелудочковой перегородки. Объяснение в тексте.
Давление в правом желудочке 45/24 мм рт. ст., в легочной артерии — 45/17 мм рт. ст., в аорте при одновременной записи 120/65 мм рт. ст. Сброс крови слева направо на уровне желудочков в объеме 3,5 л/мин (55% от минутного объема малого круга кровообращения). II вариант гемодинамических нарушений.
На электрокардиограмме (рис. 181): ритм синусовый правильный, 100—110 сокращений мин (R —R = 0,60 с); P-Q = 0,14 с; QRS = 0,07 с; Q--T = 0,28 с (N = 0,26 с);   + 3'; горизонтальное расположение электрической оси сердца, гипертрофия миокарда левого желудочка, объемная перегрузка правого желудочка (SjSjjSjjj — тип кривой, RSr'Vj у7).
В случаях крайних форм II варианта гемодинамических нарушений, наряду с  определением признаков комбинированной гипертрофии желудочков, может документироваться отклонение электрической оси сердца вправо и др.
Девочка Алла А., 6 лег. Диагноз: изолированный дефект межжелудочковой перегородки, явление в правом желудочке 72/25 мм рт. ст., в легочной артерии 64/20 мм рт. ст.;
легочных капиллярах 25/18 мм рт. ст.; в левом предсердии 24/8 мм рт. ст. и в левом ж елудочке 106/8 мм рт. ст., сброс крови на уровне желудочков слева направо 60% от -мутного объема малого круга кровообращения. Показатели укладываются в верхние пре- iz Ъ1 варианта гемодинамических нарушений.
На электрокардиограмме (рис. 182): ритм синусовый (незначительная аритмия), число l вращений 86-77 в 1 мин (R - R = 0,70-0,78 с); P-Q = 0,18 с; QRS = 0,10 с; Q- Т = .33 — 0,34 с (N = 0,32 — 0,34 с), z.a = +90°, двугорбый Рщ с увеличенной амплитудой тер- v ::сальной части, комплекс rSR' в правых прекардиальных отведениях, увеличенная ампли- ,:а зубца R в левых прекардиальных отведениях и глубокий зубец S, в отведениях V2 — V3, высокие зубцы TII>V2__V6- Признаки гипертрофии и перегрузки обоих желудочков, признаки Ьнпертрофии левого предсердия.
III вариант гемодинамических нарушений характеризуется отчетливыми признаками комбинированной перегрузки и гипертрофии миокарда обоих желудочков, > сличением обоих предсердий, имеет место нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимостей. Существенной разницы в электрокардиографических показателях в зависимости от Ill-a и Ш-б вариантов не отмечается.
Ребенок Алеша Ч., 6 мес. Диагноз: изолированный дефект межжелудочковой перегородки. Давление в легочной артерии 90 мм рт. ст., в аорте 114 мм рт. ст. Сброс крови уровне желудочков слева направо составляет 70 % минутного объема малого круга кровообращения. Ш-а вариант нарушения гемодинамики.
На электрокардиограмме (рис. 183); ритм синусовый, правильный, 176 сокращений в 1 мин
R = 0,36 с); Р — Q = 0,13 с; QRS = 0,06 с; Q - Т = 0,20 с (N = 0,23 с), = + 106°.
ДМЖП и открытый артериальный проток
Рис 184. Электрокардиограмма Сережи Б., 11 мес. Диагноз: ДМЖП и открытый артериальный проток. Объяснение в тексте. .
ДМЖП в сочетании с аортальной недостаточностью
Рис 185 Электрокардиограмма Димы Б., 2 лет 3 мес. Диагноз: ДМЖП в сочетании с аортальной недостаточностью. Объяснение в тексте.

изолированный вторичный ДМПП
Рис. 186. Электрокардиограмма Наташи И., 7 лет. Диагноз: изолированный вторичный ДМПП. Объяснение в тексте.
кровообращения увеличивается легочно-сосудистое сопротивление, развиваются легочная гипертензия и гипертрофия миокарда правого желудочка.
Электрокардиография в диагностике данного порока имеет большое значение и во многом помогает дифференцировать вторичный ДМПП от первичного (атриовентрикулярной коммуникации). Наиболее характерными электрокардиографическими находками при вторичном ДМПП следует считать неполную блокаду правой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса), отклонение AQRS вправо и признаки правожелудочковой гипертрофии.
При неосложненных формах порока на ЭКГ зубец Р обычно нормальный. При повышении легочного сопротивления зубец Р становится высоким и пикообразным в отведениях II, aVF и VV Увеличение правого предсердия документируется приблизительно у 75 больных. В случаях, когда осложнений не отмечается, имеет место гипертрофия правого наджелудочкового гребешка, что приводит к появлению позднего вектора, направленного вправо и вперед (высокий R' в правых прекардиальных отведениях). Поэтому для ДМПП характерен комплекс rSR' в отведениях V, _•> (иногда RSR'). По мере нарастания легочной гипертензии вектор R' увеличивается, а комплекс QRSVl приобретает форму rR', qR или R. Изменения эти
следует рассматривать не как неполную блокаду правой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса), а как электрокардиографическое отражение гипертрофии выводного тракта правого желудочка.
Как правило, спустя несколько месяцев после хирургической коррекции порока модуль вектора R' резко уменьшается, в то время как при блокадах правой ветви этого не происходит. Недостаточная регрессия величины вектора R' после операции указывает на неполное закрытие дефекта или изменения в сосудах бассейна легочной артерии.
Направление электрической оси сердца, как правило, лежит в секторе +60 -г 4-+ 150е. Отклонение AQRS влево всегда подозрительно на наличие первичного дефекта межпредсердной перегородки или сочетание вторичного ДМПП с другой аномалией. L. Krovitz и соавт. (1979), например, указывают, что в 10% случаев вторичного ДМПП имело место отклонение AQRS влево и что во всех этих наблюдениях септальный дефект сочетался с пролапсом митрального клапана. Нам такое сочетание не встречалось. Однако в единичных наблюдениях отклонение электрической оси сердца влево имело место.
изолированный вторичный ДМПП
Рис. 187. Электрокардиограмма Сережи P., 8 лет. Диагноз: изолированный вторичный ДМПП. Объяснение в тексте.

 

Аритмии, и в частности фибрилляция предсердий, у детей при вторичном ДМПП не встречаются. Приблизительно у 1/3 больных можно выявить замедление атриовентрикулярной проводимости. В литературе описываются случаи полной атриовентрикулярной блокады, синдром WPW и др. [Gasul В., 1966; Watson Н., 1968].
Девочка Наташа И., 7 лет. Диагноз: изолированный вторичный ДМПП. Давление в правом предсердии 10/5 мм рт. ст.; в правом желудочке — 40/0 — 4 мм рт. ст., в легочной артерии — 35/10 мм рт. ст. Сброс крови слева направо на уровне предсердий = 58 %. На электрокардиограмме (рис. 186): ритм синусовый правильный, частота — 88 сокращений в 1 мин (R — R = 0,68 с); Р — Q = 0,16 с (NM = 0,13 с); QRS = 0,05 с, Q-T = 0,36 с (N = 0,32 с), zia=+124. Расщепленный зубец RHI, комплекс rSR' в отведении V" class="system-pagebreak" />; остроконечный,
 
Таким образом, на электрокардиограмме отчетливо выступают признаки гипертрофии выводного тракта правого желудочка, правого предсердия и относительное замедление атриовентрикулярной проводимости.
Мальчик Сережа Р., 8 лет. Диагноз: изолированный вторичный ДМПП. Давление в правом предсердии 9/3 мм рт. ст.; в правом желудочке 60/0 — 2. мм рт. ст.; в легочной артерии 27/16 мм рт. ст.; в аорте 145/75 мм рт. ст. Градиент давления правый желудочек — легочная артерия 33 мм рт. ст. — функциональный стеноз легочной артерии.
На электрокардиограмме (рис. 187): ритм синусовый правильный, тахикардия до 100 сокращений в 1 мин (RR = 0,60 с). PQ = 0,16 с (NM = 0,13 с); QRS = 0,07 с; QT = 0,36 с (N = 0,30 — 0,32 с); z_a=+130; остроконечный зубец Рц, aVF, полифазный комплекс. На фоне относительного замедления атриовентрикулярной проводимости четкие указания на гипертрофию миокарда правого желудочка.