Содержание материала

Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и накапливаются ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Симптомами нарастающего кетоацидоза — «прекоматозного состояния» — являются жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В этой стадии заболевания сознание у больных сохранено, хотя иногда могут наблюдаться начальные нарушения психики.Прогрессирование кетоацидоза постепенно приводит к значительному обезвоживанию организма и потере электролитов, что обусловливает нарастание сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, а также развитие коматозного состояния. Кетонемическая кома характеризуется обезвоживанием организма, олигурией, снижением тургора кожи и упругости глазных яблок, снижением сухожильных рефлексов, адинамией, частым пульсом слабого наполнения, падением артериального давления, глубоким шумным дыханием типа Куссмауля, потерей сознания и коллапсом. Иногда при кетонемической коме отмечаются разлитые боли в животе и болезненность печени при пальпации, что может служить причиной установления ошибочного диагноза перитонита.
При лабораторном исследовании выявляют выраженную гипергликемию и гиперкетонемию, высокое содержание глюкозы и ацетона в моче, метаболический ацидоз, повышение осмолярности крови, выраженную азотемию, гипокалиемии) и гипонатриемию. Для кетонемической комы характерны также высокий лейкоцитоз и увеличенный показатель гематокрита.
Значительно более редким, но грозным осложнением диабета является некетонемическая гиперосмолярная кома, которая характеризуется резкой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией при отсутствии ацетонурии и нормальном или слегка повышенном содержании кетоновых тел в крови. Клиническая картина при гиперосмолярной коме отличается от проявлений кетонемической комы отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нарушений дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного возбуждения.
При лабораторном исследовании выявляют очень высокую гипергликемию и глюкозурии). Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче отсутствует. Наблюдаются гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови, повышение осмолярности крови. Уровни pH и щелочного резерва существенно не изменены.
Передозировка инсулина, повышение чувствительности больных к инсулину или погрешность в диете (отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального действия инсулина) приводят к значительному уменьшению содержания сахара в крови — гипогликемическому состоянию. Наиболее ранними симптомами гипогликемии являются бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, парестезии, учащение пульса. В дальнейшем нарушается координация движений появляются смазанность речи, афазия, психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, иногда делирий. При таких явлениях у больной развивается коматозное состояние.
В отличие от кетоацидоза, который нарастает постепенно, гипогликемическое состояние, как правило, развивается в течение короткого промежутка времени. У некоторых больных это состояние возникает так быстро, что ни сама больная, ни окружающие не замечают ранних симптомов, и потеря сознания наступает как бы внезапно.
Диабетические микроангиопатии представляют собой генерализованные изменения в базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, кожи, мышц, нервов, желудочно-кишечного тракта и других органов. Основными клиническими проявлениями диабетических микроангиопатий являются диабетическая ретинопатия и диабетический гломерулосклероз.
В развитии диабетической ретинопатии различают несколько стадий. Вначале отмечаются появление микроаневризм, расширение вен сетчатки, образование экссудатов, затем развиваются кровоизлияния, что обусловливает снижение зрения. Наиболее тяжелой, необратимой формой диабетической ретинопатии считается пролиферативная ретинопатия, которая может привести к отслойке сетчатки глаза и слепоте.
Начальным клиническим проявлением диабетического гломерулосклероза является протеинурия, затем присоединяются отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертензия, почечная недостаточность, уремия. Основной мерой профилактики диабетических микроангиопатий является полноценная компенсация сахарного диабета.
Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза развиваются тяжелые формы позднего токсикоза, в связи с чем нередко возникает необходимость прерывать беременность. Вследствие этого непременным условием ведения беременности при сахарном диабете является постоянное офтальмологическое наблюдение и тщательное исследование функции почек с применением дополнительных методов исследования (определение клиренса эндогенного креатинина, иммунохимический анализ и посев мочи).