Содержание материала

Судьба туберкулезных изменений в почке в значительной степени зависит от состояния мочеточника. Мы убедились, что не существует параллелизма между степенью поражения почки и мочеточника. Ограниченные участки деструкции почечной паренхимы могут сопровождаться множественными специфическими стриктурами мочеточника и, наоборот, при поликавернозном туберкулезе почки мочеточник может быть проходимым на всем протяжении. При специфическом поражении мочеточника нарушается динамика мочевыведения, что приводит, с одной стороны, к прогрессированию деструктивных изменений в почке и, с другой — к возникновению неспецифических гидронефротических изменений. С распространением туберкулезных изменений на мочеточник на его слизистой возникают специфические язвы, имеющие наклонность к быстрому рубцеванию, что приводит к стойким сужениям просвета последнего. Чаще всего такие стриктуры локализуются в тазовом отделе мочеточника и в области соустья его с лоханкой. Рубцовое сужение мочеточника является причиной постоянных тупых и острых болей в поясничной области. Оно приводит к резкому нарушению функции почки, затруднению динамики мочевыделения, расширению полостей почки. С присоединением флоры вторичной инфекции на фоне туберкулеза почки развивается хронический пиелонефрит.
Специфическое сужение мочеточника в предпузырном его отделе ведет к образованию буллезного отека слизистой мочевого пузыря в области устья мочеточника с образованием в этом месте в дальнейшем глубоких, вяло гранулирующих язв. В результате лимфо-гематогенного заноса туберкулезной инфекции в мочевой пузырь на его слизистой появляются участки очаговой гиперемии, высыпания туберкулезных бугорков, изъязвления. С вовлечением в процесс мочевого пузыря у больных появляются разной интенсивности дизурические расстройства. Частота мочеиспусканий постоянно увеличивается, они становятся болезненными, появляется терминальная гематурия. Часто такие больные лечатся длительное время от хронического неспецифического цистита, и лишь эндоскопическое урологическое исследование и нахождение в моче туберкулезных микобактерий помогают установить правильный диагноз. С прогрессированием изменений в мочевом пузыре его емкость систематически уменьшается, стенки его утолщаются, замещаются рубцовой тканью. Эластичность стенок мочевого пузыря становится ничтожной, нарушается клапанный механизм устьев мочеточников. Недостаточность клапанного механизма мочеточника наблюдается, как правило, в «здоровой» почке. Пораженная туберкулезом почка к этому времени «выключается», превращаясь обычно в изолированный пионефротический мешок либо в обызвествленный орган. Такие больные продолжают жить за счет одной почки, функция которой подавляется пораженной почкой и наличием пузырно-мочеточникового рефлюкса. Такое обратное затекание мочи в мочеточник и лоханку во время каждого акта мочеиспускания ведет к расширению полостей почки с образованием гидронефроза, гидроуретера, что является благоприятной почвой для развития хронического пиелонефрита.
Клинически пузырно-мочеточниковый рефлюкс проявляется болью в области почки на высоте позыва к мочеиспусканию. Сам акт мочеиспускания бывает двухмоментно (вначале опорожняется мочевой пузырь, затем резко расширенные полости почки и мочеточника). У таких больных часто наблюдаются приступообразные боли в поясничной области, сопровождающиеся высокой температурой и ознобами; прогрессирует хроническая почечная недостаточность, которая является в конечном итоге причиной летального исхода. Уместно указать на большие компенсаторные возможности, наблюдающиеся у подобных больных, которые в течение длительного времени, несмотря на хроническую почечную недостаточность, в ряде случаев продолжают оставаться работоспособными.