Содержание материала

Глава XVII
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Диагностика и рентгенодиагностика туберкулеза органов дыхания — довольно сложная задача, для решения которой требуются знания не только методики исследования, но и вопросов фтизиатрии. В частности, необходимо знать классификацию туберкулеза, без которой нельзя диагностировать форму туберкулеза органов дыхания. Действующая классификация клинических форм туберкулеза утверждена на VIII съезде фтизиатров в 1973 г. и адаптирована к международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра. Приводим эту классификацию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Рубрика по МКБ IX пересмотра
А. Основные клинические формы туберкулеза

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
137.0   а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые и буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, бронхоэктазы, цирроз, состояние после хирургических вмешательств и др.;
137.1   — 137.4          б) других органов.
Как видно из классификации, наряду с указанием формы туберкулезного процесса в заключении дается его характеристика и отмечаются остаточные изменения после излечения туберкулеза. При определении всех этих параметров рентгенологическое исследование играет ведущую роль, позволяя определить локализацию изменений по долям и сегментам легкого, наличие распада, прогрессирование или регрессию процесса, осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, ателектаза, охарактеризовать исходы туберкулезного процесса и т. д.
Вопросы рентгенодиагностики туберкулеза легких подробно изложены в специальных руководствах [Прозоров А. Е., 1940; Помельцов К. В., 1965; Александрова А. В., 1983]. Мы рассмотрим лишь те аспекты диагностики и дифференциальной диагностики этого заболевания, которые необходимы в практической деятельности врача- рентгенолога общего профиля.
Течение туберкулезной инфекции человека делят на два периода: первичной и вторичной инфекции. Первичный туберкулез развивается непосредственно после инфицирования; различают туберкулезную интоксикацию, первичный комплекс, туберкулезный бронхоаденит. Первичный туберкулез может осложняться легочной диссеминацией, формированием полостей распада, образованием цирроза доли, легкого и т. д. Вторичный туберкулез развивается после перенесенного в детском или юношеском возрасте первичного туберкулеза. Источником развития вторичного туберкулеза являются лимфатические узлы, в которых микобактерии туберкулеза длительно сохраняют жизнеспособность, а при определенных условиях наступает реактивация процесса даже в обызвествленных лимфатических узлах. Микобактерии туберкулеза из лимфатических узлов с током лимфы попадают в кровеносное русло и фиксируются в легких. Следовательно, вторичный туберкулез развивается в результате эндогенной реинфекции.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулезная интоксикация наблюдается в детском возрасте и представляет собой форму туберкулеза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в легких, лимфатических узлах и других органах. Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании клиникоанамнестических данных: сведений о контакте с больными туберкулезом; симптомов интоксикации, положительных туберкулиновых проб, теста специфической терапии. У части больных с туберкулезной интоксикацией через 3—4 мес лечения при повторном рентгенотомографическом обследовании обнаруживают мелкие обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. Это еще раз подтверждает наличие туберкулезной инфекции и минимальное поражение лимфатических узлов с благоприятным течением болезни и исходом в кальцинацию. В связи с этим в противотуберкулезных диспансерах всем детям, у которых клинически диагностируется туберкулезная интоксикация, проводят рентгенотомографическое обследование.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется очагом воспаления в легком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу бронхососудистого пучка, связывающего аффект в легком с лимфатическими узлами корня. Первичный комплекс — проявление первичной туберкулезной инфекции, поэтому чаще всего он наблюдается в детском возрасте, когда происходит заражение туберкулезом при наличии контакта ребенка с больными, выделяющими микобактерии туберкулеза. В связи со смещением инфицирования туберкулеза на более старшие возрастные группы первичные формы туберкулеза в настоящее время встречаются у молодых людей в возрасте 20—29 лет [Меве Е. Б., Рабухин А. Е., 1976].
Морфологические изменения в легком характеризуются наличием участка казеозной пневмонии с большей или меньшей зоной неспецифического воспаления [Струков А. И., Соловьева И. П., 1976]. Раньше считали, что первичная пневмония возникает на месте внедрения микобактерии туберкулеза при аэрогенном пути заражения. Затем воспалительный процесс распространяется по лимфатической системе по ходу сосудов и бронхов на лимфатические узлы корня легкого, следовательно, формируется картина типичного поражения при первичном комплексе: очаг или фокус в легком, «дорожка» к корню, увеличение лимфатических узлов корня или средостения. В настоящее время доказано, что туберкулезное воспаление может распространяться ретроградно с током лимфы, т. е. от лимфатических узлов к легкому [Парфенова И. П., 1960], причем первичному поражению лимфатических узлов придают все большее значение. Проникновение инфекции в лимфатические узлы осуществляется как аэрогенным, так и алиментарным путем через лимфатическое кольцо Пирогова. Таким образом, первичный комплекс и туберкулезный бронхоаденит, осложненный легочным поражением, имеют много общих рентгенологических признаков.
По клинико-рентгенологической картине различают неосложненное и осложненное течение первичного комплекса [Помельцов К. В., 1965; Хоменко А. Г., 1981]. Среди вновь выявленных больных детей и подростков первичный комплекс отмечается у 10—15%, а среди взрослого населения — менее чем у 0,5%. Тяжесть течения болезни, безусловно, зависит от возраста, массивности и вирулентности инфекции, состояния организма.

При неосложненном варианте первичного комплекса на рентгенограмме определяется очаг либо фокус малой или средней интенсивности с нечеткими контурами. В корне легкого при томографическом исследовании выявляется увеличение лимфатических узлов, прилежащих к бронхам. Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление легочного рисунка, что морфологически соответствует воспалительным периваскулярным и перибронхиальным изменениям и мелким туберкулезным очажкам, располагающимся в легочной паренхиме. Под влиянием противотуберкулезной терапии вначале уменьшается легочный фокус вследствие стихания перифокальной инфильтрации, контуры его становятся более четкими, и, наконец, он уменьшается до таких размеров, что становится незаметным или в нем появляются отложения кальция, т. е. он превращается в типичный очаг Гона. Обызвествление его наступает в среднем через 5—7 мес лечения. Рентгенологическая картина при уменьшении лимфатических узлов изменяется более медленно. Вкрапления извести, расположенные ближе к контуру, т. е. к капсуле узлов, появляются через 3—4 мес. Затем в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности тени лимфатических узлов за счет отложения солей кальция. Следует подчеркнуть, что чем больше первичный фокус в легком и зона казеоза, чем массивнее реакция корня, тем дольше процесс сохраняет свою активность и тем медленнее происходит полное обызвествление лимфатических узлов и очага Гона.
Схема 2

К осложненным формам первичного комплекса относят долевые и сегментарные первичные пневмонии, которые чаще всего связаны с поражением соответствующего бронха и нарушением бронхиальной проходимости, а также плеврит; деструкцию первичного аффекта и образование каверн; бронхогенную и лимфогематогенную диссеминацию в легкие и другие органы. Как мы уже отмечали, осложнённый первичный комплекс очень сходен по рентгенологической картине с осложненным бронхоаденитом, поэтому их рентгеносемиотику и диагностику рассмотрим одновременно (схема 2).