Содержание материала

«Шоковое» легкое — это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д. Частота развития синдрома «шокового» легкого при этих повреждениях составляет 7—10% [Колесникова Е. К., 1983]. Нарушение легочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной проницаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, образование гиалиновых мембран. При этом происходят последовательные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опеченению легких.
Первыми клиническими проявлениями «шокового» легкого являются одышка, беспокойство, тахикардия. Прогрессивно снижается насыщение крови кислородом, несмотря на проводимую искусственную вентиляцию легких с повышенной концентрацией кислорода в дыхательной смеси. При аускультации определяется жесткое дыхание с грубым бронхиальным оттенком. Характерными признаками являются длительное нарушение кровенаполнения периферических тканей (по данным реовазографии) и выраженная ги пер коагуляция. Нередко отмечается повышенная кровоточивость тканей.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические проявления «шокового» легкого, у 80% больных наблюдаются в течение 1—2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные морфологические нарушения структуры легочной ткани (рис. 127). Наиболее ранним симптомом является равномерное усиление легочного рисунка с последующей ячеистой деформацией (I стадия). Морфологическим субстратом этих изменений являются резкое полнокровие капиллярной сети и коллабирование альвеол. Во II стадии отмечается появление мелких (0,1—0,3 см) очаговых теней с четкими контурами на фоне деформированного ячеистого легочного рисунка, располагающихся равномерно по всему легочному полю. Прозрачность легочного фона сохранена. Этим изменениям соответствуют полнокровие легких, массивные кровоизлияния, тромбоэмболия мелких сосудов, коллапс альвеолярных мешков и ацинусов. B 3 стадии отмечается понижение прозрачности легочного фона. Количество мелких очагов уменьшается, появляются более крупные (0,4—0,8 см) очаги с нечеткими очертаниями. Легочный рисунок плохо дифференцируется и приобретает нечеткие очертания.

127. Стадии развития «шокового легкого» в рентгеновском изображен!ш [Колесникова Е. К, 1977].
а — I стадия: усиление и деформация легочного рисунка (полнокровие капилляров); б — II стадия: мелкоочаговая диссеминация ( мелкие геморрагии, коллапсы долек, тромбы, эмфизема);
в- 3 стадия: понижение прозрачности легочного фона (полнокровие сосудов, интерстициальный отек); г — IV стадия: интенсивное затемнение легочных полей с сохраненной прозрачностью бронхов; д--  5 стадия тяжистый усиленный легочный рисунок (легочный фиброз).
Прозрачность просветов крупных бронхов сохранена. Стенки их вначале имеют обычную толщину, затем утолщаются за счет перибронхиального отека. У ряда больных определяются мелкие и более крупные (2—4 см) эмфизематозные буллы. При морфологическом исследовании легких отмечаются опеченение легочной ткани, альвеолы, заполненные эритроцитами, чередуются с альвеолами, содержащими жидкость и спущенные клетки, а также с эмфизематозными участками. В сосудах — агрегаты эритроцитов и пристеночные тромбы. Просветы респираторных бронхиол свободны.
Для IV стадии синдрома «шокового» легкого характерно крайне тяжелое состояние больных, которым производят искусственную вентиляцию легких под постоянно повышенным давлением. Вначале затемнение легочных полей имеет среднюю интенсивность. Корни легких дифференцируются, структура их сохранена. Видны просветы бронхов. С развитием процесса затемнение легочных полей становится все более выраженным и однородным, приближаясь по интенсивности в отдельных случаях к тени средостения и захватывая все отделы легких. Легочный рисунок не виден. Диафрагма теряет четкость контуров и может полностью слиться с затемнением легочных полей. Светлые полоски бронхов отчетливо дифференцируются на фоне равномерного затемнения легочных полей. При микроскопическом исследовании отмечается массивное коллабирование альвеол, неспавшиеся альвеолы содержат кровь или транссудат, большинство из них выстлано разными по толщине гиалиновыми мембранами. В сосудах мелкого и среднего калибра — множественные тромбы. Просветы крупных бронхов сохранены. В этой стадии развития синдрома появляются пневмонические очаги, которые быстро распространяются на соседние участки и сопровождаются нагноением и распадом. Симптом «воздушной бронхографии» является одним из важных в дифференциальной диагностике с отеком легких.
У больных, находившихся длительное время на искусственной вентиляции легких, наблюдается V стадия. Рентгенологическая картина характеризуется усилением легочного рисунка за счет тяжистых теней на фоне неравномерного понижения прозрачности легочного фона и реакции междолевой плевры. Морфологическим субстратом этих изменений является замещение альвеол массивным разрастанием соединительной ткани (фиброз).