Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания - Риккетсиозные пневмонии

Одной из шести групп риккетсиозов, входящих в классификацию, разработанную Π. Ф. Здродовским (1953), составляют пневмотропные риккетсиозы, или Ку-лихорадка.
Возбудителем пневмотропных риккетсиозов является Rickettsia burneti из рода Coxiella. Впервые это заболевание было выделено и описано Е. Derrick (1937) во время эпидемии бронхопневмонии среди работников животноводческих ферм и скотобоен в провинции Квинсленд, занимающей северо-восточную часть Австралии. Термин «Ку-лихорадка» происходит от начальной буквы наименования этой провинции в оригинальной транскрипции (Qeensland). Вскоре был выделен и возбудитель заболевания [Burnet, 1937].
Ку-лихорадка, или риккетсиозная пневмония, распространена во всех районах мира. Основным резервуаром является крупный рогатый скот; заболевание передается чаще всего аэрогенным путем посредством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в передаче Ку-лихорадки играют клещи. Описаны различные по значимости эпидемии, во время которых заболевали главным образом мужчины среднего возраста, в частности пастухи, скотоводы, работники боен и др.
Заболевание начинается в большинстве случаев остро, с повышения температуры, появления пота, нередко озноба; быстро присоединяются боли в конечностях, потеря аппетита, жажда, сильная головная боль, кашель, иногда боли в боку. Мокрота выделяется в небольшом количестве, чаще слизистая. Приблизительно в 25% случаев рано появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В крови отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с лимфопенией. Часто обнаруживают нерезко выраженную альбуминурию.
СОЭ достигает 25—30 мм/ч. Высокая температура держится несколько дней, после чего начинается ее постепенное снижение.
О. Gsell (1950), доказал, что Ку-лихорадка является эндемичной в Швейцарии и выделил три клинические формы заболевания в зависимости от преобладания тех или иных симптомов: гриппозную, пневмоническую и менингеально-энцефалитическую. Прогноз заболевания хороший, смертность ниже 1%.
При патологоанатомическом исследовании в легких обнаруживают признаки пневмонии, в альвеолах имеется экссудат, содержащий много фибрина и небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы. Регулярной и закономерной смены анатомических стадий, характерной для крупозной пневмонии, не выявляется. Реакция плевры обычно выражена незначительно [Dreyег J., 1983].
Рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии характеризуется наличием одно- или двусторонних дольковых, сегментарных и долевых инфильтратов. Чаще затемнения располагаются в наружных отделах средних или нижних легочных поясов, оба легких поражаются одинаково часто. Корни в большинстве случаев не увеличиваются в размерах, структура их остается выраженной. Тени инфильтратов появляются рано, обычно на 2-й день после возникновения первых клинических симптомов заболевания. Очаговые тени для риккетсиозной пневмонии не характерны, основным элементом ее рентгенологической картины являются средних размеров инфильтраты, одиночные или в количестве 2—4. Вначале интенсивность теней инфильтратов невелика, но по мере увеличения их размеров, что обычно наблюдается в течение первой недели или первой декады заболевания, она нарастает. Очертания инфильтратов нечеткие, за исключением случаев, когда они граничат с междолевыми плевральными полями. Легочный рисунок усиливается нерезко и неравномерно. Жидкость в плевре обнаруживают не более чем в 15% случаев, количество ее обычно небольшое и выявляется она чаще лишь в латеропозиции на боку на стороне поражения. Описаны случаи милиарной диссеминации при риккетсиозной пневмонии, но они являются большой редкостью. Не исключено, что в этих наблюдениях имело место присоединение иной инфекции.
Рассасывание инфильтратов, начинающееся на 2-й нед заболевания, затягивается на 3—5 нед. Появление новых инфильтратов во время болезни нехарактерно; оно наблюдается лишь в нелеченых или очень тяжелых случаях. После рассасывания инфильтратов легочный рисунок остается усиленным на протяжении 6—8 нед, после чего становится нормальным. Переход пневмонии в хроническую форму встречается редко. Распад инфильтратов с образованием полостей описан в единичных наблюдениях, недостаточно достоверных с точки зрения этиологии заболевания.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических проявлений (важно отметить головную боль, менингеальные явления), результатов реакции связывания комплемента.