Глава 8
ВТОРИЧНЫЕ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Как уже указывалось, вторичные пневмонии — это процессы, возникающие на фоне существовавших ранее в легких или других органах изменений, способствующих их развитию. К этим изменениям относятся нарушения кровообращения в малом круге, нарушения бронхиальной проходимости, аспирация жидкостей, газов и паров, инфекционные и гнойные процессы, интоксикации, травмы, оперативные вмешательства.
Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге
Застойная пневмония
Застой легких, т. е. переполнение венозных сосудов вследствие существования препятствия оттоку крови, обусловленное чаще всего пороками сердца, поражением миокарда или нарушением сердечного ритма, например мерцанием левого предсердия, способствует развитию воспалительного процесса.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают мышечную гипертрофию мелких артериол и интерстициальную пневмонию. Может заметно преобладать одно из этих явлений. Интерстициальная пневмония приводит к утолщению межальвеолярных и межацинозных стенок, обусловливая образование так называемого альвеолярно-капиллярного блока. Следствием этих процессов является снижение газообмена и недостаточное обогащение кислородом крови, циркулирующей в легких. В результате физических перегрузок у больных могут отмечаться приступы удушья, приводящие к острому отеку легких из-за резкого повышения артериального давления и увеличения проницаемости капилляров.
159. Застойная пневмония. Обзорная рентгенограмма.
Прозрачность легочных полей понижается вследствие уменьшения воздушности легких, развития альвеолярного коллапса, связанного главным образом с расширением капилляров и инфильтрацией интерстициальной ткани. На фоне пониженной прозрачности легочных полей вследствие наличия транссудата и экссудата в альвеолах, ацинусах и дольках обнаруживают участки затемнения размером от 2—3 мм до 2—3 см и более. В местах пересечения линейных теней, обусловленных усилением легочного рисунка за счет переполнения сосудов кровью и инфильтрации межуточной ткани, выявляется большое количество узелковых теней небольшого диаметра. Количество и размеры этих теней уменьшаются по направлению к периферии; они наиболее выражены в прикорневых отделах, на участках легких с крупными сосудистыми и бронхиальными ветвями (рис. 159). При длительном существовании застоя появляются узелки гемосидероза — результат выхождения пигмента гемосидерина из сосудистого русла в межуточную ткань с образованием здесь глыбок, окруженных фиброзной тканью. Узелки гемосидероза также более густо расположены в центральных отделах легких, в первую очередь в прикорневых отделах; эти изменения отчетливо выявляются после рассасывания пневмонической инфильтрации (рис. 160).
Характерна рентгенологическая картина корней легких; они расширяются и становятся однородными. В основе этих явлений лежат расширение крупных сосудов и их полнокровие, гиперплазия и набухание лимфатических узлов бронхопульмональных групп, лимфостаз и инфильтрация клетчатки области ворот легких. Одновременно тени корней становятся ветвистыми, а их наружные контуры нечеткими.
160. Гемосидероз, отчетливо выявляемый после рассасывания пневмонии.
Обзорная рентгенограмма.
В плевральных полостях часто обнаруживают жидкость — транссудат или экссудат. Вначале его наличие проявляется кажущимся высоким стоянием и ограничением подвижности купола диафрагмы; эти явления обусловлены начальным скоплением жидкости в пространстве между основанием легкого и куполом диафрагмы. Приподнятое жидкостью основание легкого воспринимается рентгенологически как высоко расположенный купол диафрагмы, в то время как в действительности он располагается ниже, чем обычно. При дальнейшем накоплении жидкости она занимает синусы и паракостальное пространство, создавая классическую рентгенологическую картину плеврального выпота с косой вогнутой и нечетко очерченной верхней границей, которую называют линией Дамуазо. Иногда выпот может обнаруживаться и в перикарде.
Изучение конфигурации сердца служит серьезным подспорьем в правильной расшифровке обнаруженных изменений: увеличение его размеров и наиболее часто наблюдающаяся митральная конфигурация должны направить мысль врача в соответствующее русло.
В дифференциальной диагностике с диффузным пневмосклерозом и другими процессами, субстратом которых является разрастание соединительной ткани, например так называемым синдромом Хаммена— Рича, существенную роль играют функциональные пробы, в частности пробы Мюллера и Вальсальвы. При пробе Вальсальвы, т. е. на высоте максимального вдоха с последующим натуживанием по типу выдоха, но с замкнутой голосовой щелью, легочный рисунок становится менее густым, а прозрачность легочного поля повышается. Это объясняется «выжиманием» избыточной крови из сосудов легких вследствие повышенного давления, которое создается при этой пробе. Наоборот, при пробе Мюллера, когда больной пытается после максимального выдоха произвести вдох, не размыкая при этом голосовой щели, легочный рисунок становится более густым и избыточным, а прозрачность легочных полей в связи с дополнительно наступающей гиперемией понижается. Наблюдающиеся при функциональных пробах изменения легочного рисунка значительно меньше выражены или вовсе отсутствуют при пневмосклерозах и коллагенозах.
161. Линии Керли Б в базальных отделах легкого. Фрагмент рентгенограммы.
Кроме описанных симптомов, нередко обнаруживают одиночные или немногочисленные четко очерченные линейные тени, которые по направлению и характеру отличаются от радиальных сосудистых теней. Эти тени обусловлены набуханием и утолщением междольковых, иногда межсегментарных перегородок, а также отеком и стазом в находящихся в них лимфатических сосудах. Эти изменения получают на снимке прямое
изображение в виде линейных теней, описанных и расшифрованных Р. Kerley (1958). Различают линии Керли А, расположенные в области верхних долей, и более часто встречающиеся линии Керли Б, проецирующиеся на фоне базальны;с отделов легких (рис. 161). Линии Керли Б обычно как бы соединяют ребра с диафрагмой, поэтому их называют еще реберное диафрагмальными септальными линиями. Они нередко напоминают по своему виду так называемые дисковидные ателектазы.
Понижение прозрачности фона легочных полей, сосудистые изменения, очаговые и другие воспалительные изменения в легких р корнях, плевральные выпоты, увеличение и изменение конфигурации сердечной тени — все эти явления могут в той или иной степени претерпеть обратное развитие при исчезновении основной причины, обусловившей их, например при ликвидации сердечной декомпенсации. Не рассасываются полностью лишь узелки гемосидероза, которые организуются и уплотняются, иногда обызвествляют и даже окостеневают.
Гипостатическая пневмония
162. Левосторонняя гипостатическая плевропневмония. Обзорная рентгенограмма.
Гипостаз, т. е. пассивная легочная гиперемия, при которой кровь в силу тяжести скапливается преимущественно в наиболее низко расположенных отделах легких, также благоприятствует развитию воспалительных изменений. Речь идет обычно о пожилых и ослабленных больных, длительное время находящихся в горизонтальном положении на спине; гипостаз развивается в этих случаях в нижне-задних отделах легких. Медленный кровоток и плохая вентиляция в этих отделах легких нередко приводят к суперинфекции и развитию вторичной пневмонии. ПРИ гипостатической пневмонии рентгенологическая картина характеризуется рядом симптомов, которые присоединяются к описанной выше семиотике застойных легких. 1C ним относятся затемнение базальных отделов легочных полей с одной или обеих сторон; верхняя граница этих затемнений, как правило, нечеткая, нижняя граница сливается с тенью диафрагмы. Реберно-диафрагмальные синусы обычно плохо дифференцируются (рис. 162).
Нередко в плевральных полостях скапливается жидкость, вначале типа транссудата, затем экссудата. Наличие жидкости может быть определено при исследовании на трохоскопе, когда она разливается вдоль легочного поля, затемняя его, либо в латеропозиции; она скапливается в боковом паракостальном пространстве.
Гипостатическая пневмония может быть диагностирована лишь при наличии соответствующих клинических признаков (повышение температуры, кашель с мокротой, аускультативные данные, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Между тем несвоевременное выявление пневмонии и связанное с этим отсутствие активного лечения могут иметь трагические последствия для ослабленных больных.
Выявление признаков инфаркта и ателектаза легкого на фоне гипостаза и гипостатической пневмонии чрезвычайно затруднено.
Известное значение при этом могут иметь полипозиционное исследование и томография, предпринятые немедленно вслед за эвакуацией максимального количества жидкости из плевральной полости.
Инфарктная пневмония
Другим нарушением кровообращения, способствующим развитию вторичной, так называемой инфарктной, пневмонии является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Под термином «эмболия» (от греч. еmbole — вторжение) принято понимать занос током крови различных частиц, закупоривающих просвет сосудов. В качестве эмболов могут служить оторвавшиеся тромбы (при заболеваниях вен нижних конечностей, таза и др.), частицы тканей (при травматическом размозжении костей, распаде опухолей), капли жира, пузырьки воздуха, скопление микробов, паразиты и др. Эмболы нарушают местное, а иногда и общее кровообращение как вследствие механического эффекта, так и вследствие вызываемых ими спазмов, воспалительных, нейрогенных и трофических воздействий.
В большинстве случаев эмболия легких является следствием флебитов различной локализации, нарушений сердечной деятельности, оперативных вмешательств, реже инфекционных процессов, некоторых заболеваний крови и др. [Мазаев Π. Н., Куницын Д. В., 1982, и др.].
Клиническими симптомами эмболии легких являются внезапно наступающая одышка, боли в боку, кашель с мокротой, кровохарканье. При эмболии легочной артерии или одной из ее крупных ветвей может наступить смертельный исход. При поражении сосудов 2-го или третьего порядка больные выживают, но у некоторых из них развивается инфаркт легкого. Закупорка мелких сосудистых ветвей обычно не сопровождается ни субъективными, ни объективными признаками, так как существующие анастомозы обеспечивают кровообращение без выраженных нарушений.
При рентгенологическом исследовании, произведенном сразу же после возникновения эмболии сосуда, не выявляют существенных изменений, так как эмбол дает тень такой же интенсивности, как и столб крови в просвете сосуда. Только селективная ангиография легких может помочь установить правильный диагноз.
В части случаев эмболия сосудов легких приводит к развитию геморрагического инфаркта. Он образуется лишь в тех случаях, когда в результате контактного инфицирования в процесс вовлекается ветвь бронхиальной артерии, без ее тромбоза инфаркт легкого невозможен [Westermark N., 1936]. Факторами, способствующими возникновению инфаркта, являются застой в малом круге кровообращения и повышенное внутри венозное давление, иногда нейрогенные вазомоторные нарушения, сопровождающиеся повышенным выделением гистамина [Grossmann G., 1946].
163. Типичная картина инфарктной пневмонии. Обзорная рентгенограмма.
Размеры инфарктов колеблются от нескольких миллиметров до целой доли. На уровне инфаркта плевра, как правило, изменена: обнаруживают ограниченный фибринозный или геморрагический
плеврит; массивные выпоты встречаются редко. Клиническая симптоматика инфаркта легкого состоит из типичной триады: кашель, сильные боли в боку и кровохарканье. К этим признакам часто присоединяются одышка, цианоз, чувство страха. Повышение температуры, изменения формулы крови, увеличение СОЭ и некоторые другие симптомы возникают при осложнении инфаркта пневмонией.
Рентгенологическая картина типичного инфаркта или инфарктной пневмонии — вытянутая тень в форме треугольника, вершиной направленного к корню (рис. 163). Эта тень соответствует коническому участку легкого, в котором развился инфаркт вследствие прекращения поступления крови в один из сосудов, которые в легких, как известно, являются концевыми. Однако подобная демонстративная картина встречается относительно редко. Это объясняется тем, что пораженный участок может находиться под различным углом к пучку рентгеновских лучей, в результате чего его форма проекционно искажается и на рентгенограмме образуется округлая, овальная или неправильной формы тень (рис. 164).
Кроме того, форма пораженного участка при инфаркте может не быть конической из-за присоединения воспалительной инфильтрации. Реакция прилежащей плевры ведет в свою очередь к деформации участка легочной ткани, пораженного инфарктной пневмонией.
164. Атипичная картина инфарктной пневмонии. Обзорная рентгенограмма.
165. Множественные фокусы инфарктной пневмонии в обоих легких. Обзорная рентгенограмма.
В связи с этим рентгенологическая картина этой пневмонии чрезвычайно многообразна. В части случаев наблюдается расширение срединной тени в сторону поражения вследствие того, что пораженный участок тесно примыкает своей длинной стороной к срединной тени, с которой он сливается в единое затемнение. Инфарктная пневмония может проявляться одиночными и множественными, округлыми и овальными тенями различных размеров (рис. 165). Очертания этих теней, как правило, нечеткие. Отличить картину собственно инфаркта от проявлений инфарктной пневмонии, развивающейся на его фоне или вокруг его, практически невозможно.
Легочная ткань при инфарктной пневмонии иногда некротизируется и расплавляется. В этих случаях картина напоминает абсцесс или каверну. Описаны случаи, когда полости, очистившиеся после расплавления фокусов инфарктной пневмонии, превращались в тонкостенные кисты. Прорыв в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса встречается редко. Наиболее частый исход инфарктной пневмонии — фиброз, на фоне которого можно обнаружить признаки деформирующего бронхита, бронхоэктазы и отложения солей кальция в виде небольших глыбок.