Содержание материала

Своеобразным видом вторичного воспалительного процесса в легких является аспирационная пневмония. Аспирация различных веществ в бронхиальное дерево создает благоприятные условия для развития и размножения патогенных микробов. Причинами аспирации могут быть нарушение акта глотания, например при опухолях глотки или верхнего отдела пищевода, тяжелое и бессознательное состояние больного, состояние после операции и наркоза и др. Аспирируются слюна, пищевые продукты, рвотные массы, кровь.
В некоторых случаях аспирированные массы удаляются при кашле или рассасываются, в других — они приводят к развитию пневмонического процесса. Особое значение при этом имеет аспирация крови, являющейся идеальной средой для роста микробов. Сама по себе аспирированная в бронхи кровь не видна, но если на ее фоне развивается пневмония, то при рентгенологическом исследовании обнаруживают прямые признаки процесса, чаще поражающие нижние и задние отделы. Площадь поражения зависит в первую очередь от калибра бронха, обтурированного аспирированными массами.
Если аспирированные массы полностью закрывают просвет бронха, то развивается картина ателектаза, на фоне которого в дальнейшем развивается пневмония. Если просвет бронха частично проходим, то через 1—2 дня в участке легкого, который он вентилирует, обнаруживают очаговые тени со склонностью к слиянию и последующему распаду (рис. 166). Аспирационная пневмония протекает обычно длительно, нередко приводит к абсцедированию и переходит в хроническую стадию. Особенно тяжело протекает аспирационная пневмония у ослабленных кахектичных больных, например при аспирации крови, образовавшейся при распаде опухоли.
Своеобразные изменения в легких обнаруживают у тонувших. Аспирированная ими вода может блокировать просветы мелких бронхов и вызвать дольковые ателектазы. Наряду с этим вода проникает непосредственно в альвеолы, вызывая явления острого отека легких. Воспалительные явления часто присоединяются вторично, и уже на 2-й день развивается бронхопневмония, сопровождающаяся повышением температуры, лейкоцитозом, влажными хрипами. Рентгенологическая картина зависит от количества аспирированной воды и выраженности воспалительных явлений. При массивном отеке легких могут наблюдаться обширные затемнения обоих легочных полей, расположенные преимущественно в средних и нижних поясах, главным образом сзади. В большинстве случаев на фоне пониженной прозрачности легких обнаруживают нечетко очерченные затемнения неправильной формы размером 1—3 см. Корни легких, как правило, расширены и неструктурны. Субстрат этих затемнений определить нелегко: это могут быть дольковые отеки, небольшие ателектазы и пневмонические фокусы. Окончательное заключение может быть дано только на основании сопоставления рентгенологической картины с. клиническими данными. В некоторых случаях, по-видимому, при аспирации небольших количеств воды, наблюдаются явления интерстициального отека, рентгенологически проявляющегося усилением легочного рисунка и расширением корней без выраженных изменений в легочной паренхиме. Ввиду склонности тонувших к развитию вторичной пневмонии необходимо вести за ними тщательное клинико-рентгенологическое наблюдение в течение 8—10 дней после ликвидации явлений отека легких.


167. Остатки йодолипола в легких после бронхографии.
а — прямая рентгенограмма; б — микропрепарат; олеогранулемы остатков йодолипола.

Аспирация различных масел в бронхиальную систему также может послужить причиной развития патологических изменений в легких со вторичным развитием острой, а иногда и хронической пневмонии. Закапывание в нос или ингаляция ментола, эвкалиптового масла и других аналогичных препаратов в течение длительного времени или в чрезмерно больших количествах является прямой причиной развития указанных явлений. Другой механизм наблюдается при длительном приеме через рог с лечебной целью различных масел: рыбьего жира, слабительных и др.; в этих случаях капли жира могут оседать на стенках глотки, откуда они стекают или аспирируются в гортань, трахею и бронхи. Наконец, введение в бронхиальное дерево масляных контрастных веществ при бронхографии может способствовать их попаданию в альвеолы и длительной задержке в них.
Клинические проявления при попадании масел в легкие зависят главным образом от их количества: многократное попадание небольших количеств обычно не вызывает никаких субъективных или объективных клинических симптомов. В то же время однократное проникновение большого количества масла в бронхи и легкие может вызвать одышку, кашель, повышение температуры, физикальные изменения в виде притупления перкуторного звука и разнокалиберных влажных хрипов.
Рентгенологические проявления также многообразны. При попадании большого количества масла происходит понижение прозрачности нижнемедиальных отделов легких обычно с преобладанием изменений справа. Иногда эти затемнения имеют треугольную форму и располагаются в сердечно-диафрагмальных синусах; в других случаях затемнения могут иметь вид очагов и инфильтратов. Корни легких расширяются и становятся неструктурными. Субстратом этих рентгенологических изменений является не столько аспирированное масло, сколько вторичные воспалительные явления, вызванные его проникновением; соответственно наблюдаются описанные выше клинические симптомы.
Иная картина наблюдается при постепенном поступлении масла в легкие в небольшом количестве. В связи с тем что капли жира, проникшие в альвеолы, фагоцитируются и переносятся в межуточную ткань, откуда они током лимфы транспортируются в регионарные лимфатические узлы, при рентгенологическом исследовании, с течением времени обнаруживают усиление легочного рисунка, больше в нижних отделах. Следующим симптомом является нерезко выраженное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без потери структуры корней. Кроме того, на фоне усиленного легочного рисунка могут обнаруживаться немногочисленные узелки, обусловленные олеогранулемами, в центре которых находятся мельчайшие капельки жира. Задержка в легких йодолипола после бронхографии приводит к образованию мелких олеогранулем на фоне нерезко выраженного фиброза. Рентгенологическая картина образована мелкими затемнениями высокой интенсивности, напоминающими обызвествленные очажки (рис. 167). Подобная картина может наблюдаться длительно, в течение месяцев и даже 2—3 лет.
При нарушении липоидного обмена в легких могут выявляться отложения жира в виде мельчайших капель или более массивных скоплений. Так, например, при болезни Хенда—Шюллера—Крисчена в дегких обнаруживают изменения, напоминающие милиарную диссеминацию при туберкулезе или иных процессах. Они обусловлены отложением глыбок холестерина в межуточной ткани и вторичной реакцией на их выпадение; при болезни Гоше откладываются глыбки керазина, а при болезни Нимана—Пика — капельки сфингомиелина или кефалина.
Длительное нахождение в легких многочисленных глыбок нерассасывающегося жира и развитие вторичного фиброза могут в выраженных случаях вызвать нарушение кровообращения в малом круге и привести к возникновению легочного сердца.
Вдыхание токсичных веществ также может обусловить возникновение вторичных пневмонических изменений в легких. Вдыхание паров бензина в части случаев приводит к развитию геморрагического бронхиолита и геморрагической бронхопневмонии. Рентгенологические проявления этих процессов заключаются в расширении теней корней и появлении на фоне легочных полей мелко- и среднеочаговых теней. Эти очаги обладают склонностью к слиянию. В плевральных полостях обнаруживают выпот, часто геморрагический.
В свое время в литературе были подробно описаны изменения в легких, вызываемые вдыханием боевых отравляющих веществ — фосгена, дифосгена, хлора и др., применявшихся во время первой мировой войны. Аналогичные, хотя обычно менее выраженные изменения, могут развиваться при вдыхании ядовитых газов и паров веществ, используемых в некоторых отраслях промышленности, при эксплуатации техники, в лабораториях и быту (окись углерода, пары азотной, серной и соляной кислот, цианидов и др.).
При поступлении их в организм в высокой концентрации в первую очередь происходят спазм бронхиол и набухание слизистой оболочки и подслизистого слоя более крупных бронхов. В результате наступает вздутие легочной паренхимы, которое рентгенологически может проявляться повышением прозрачности легочных полей в первые часы после отравления. Затем на первый план выступает усиление легочного рисунка, обусловленное главным образом межуточным отеком, а также гиперемией легких. На фоне усиленного рисунка появляются очаговые тени различных размеров, анатомическим субстратом которых являются участки отека ацинусов, долек, а иногда и более крупных анатомических формаций, — субсегментов и сегментов. Наряду с участками отека отмечаются также многочисленные мелкие ателектазы, обусловленные механическими и рефлекторными воздействиями. Геморрагический бронхиолит и непосредственное поражение легочных альвеол приводят к раннему развитию воспалительных явлений типа бронхопневмонии, которые практически очень трудно отличить от отека легких. Выпот в плевральных полостях часто сопровождает отек и воспалительные изменения легких, обусловленные вдыханием ядохимикатов.