Обширную группу вторичных пневмоний составляют пневмонии, развивающиеся при заболеваниях других органов и систем. К ним относятся различные гнойные процессы, инфекционные и системные заболевания, лейкозы, коллагенозы, интоксикации и др. В основном речь идет не о интеркурентных банальных пневмониях, возникающих у больных, ослабленных этими процессами, а о специфических пневмониях, вызываемых теми же возбудителями или имеющих тог же субстрат, что и первичные заболевания других органов. Мы остановимся в этом разделе лишь на тех вторичных пневмониях, которые имеют наибольшее практическое значение.
Пневмонии при шейных заболеваниях
Острые воспалительные заболевания легких, вызываемые гематогенным заносом из септических фокусов, находящихся в отдалении, обусловливают своеобразную клиническую и рентгенологическую картину.
168. Септическая метастатическая пневмония. Множественные фокусы в обоих легких с явлениями расплавления. а — прямая рентгенограмма; б — боковая томограмма
Возбудителями этих пневмоний в большинстве случаев являются стафилококки, значительно реже — стрептококки, и еще реже —другие представители микробной флоры, например энтерококк, кишечная палочка и др. Первоисточником поражения может быть фурункул любой локализации, карбункул, остеомиелитический фокус, абсцесс печени, гнойный аднексит и многие другие септические очаги. В некоторых случаях первичный фокус может в течение определенного времени не проявляться как явно гнойный очаг, в то время как вторичные изменения в легких свидетельствуют о наличии септического процесса.
Проникая в ток крови, группы микробов в виде эмболов попадают в малый круг кровообращения, где застревают в капиллярах, а иногда в мелких венозных сосудах. Развивается тромбоз сосудов, а затем воспаление всех его стенок (панангит), после чего воспалительный процесс per continuitatem переходит на соседнюю легочную ткань, образуя здесь воспалительный фокус. Дальнейшее распространение процесса по легким вдет в основном по лимфатическим путям, при этом образуются новые фокусы, которые в свою очередь могут служить источником дальнейшего развития и лимфогенного образования дочерних инфильтратов. Следует учесть, что гематогенные эмболы и образованные на их основе воспалительные фокусы в большинстве случаев множественны и поражают оба легких. Кроме того, на течение процесса сказывается и то обстоятельство, что эмболия и занос патогенных микробов в легкие могут осуществляться повторно.
Распространение пневмонического процесса гематогенным и лимфогенным путем обусловливает относительную интактность бронхов, так как бронхогенный путь распространения включается позднее. Для начального этапа септической метастатической пневмонии характерно отсутствие или крайняя скудность физикальных, в частности аускультативных, данных. На этом фоне бросается в глаза значительное преобладание рентгенологических симптомов над клиническими. Это объясняет тот факт, почему в ряде случаев диагноз устанавливают лишь после и на основании результатов рентгенологического исследования.
Септическую метастатическую пневмонию часто обнаруживают у больных гнойных хирургических, урологических и гинекологических отделений, у которых симптомы основного заболевания часто перекрывают начальные проявления септической метастатической пневмонии. Появление гнойной мокроты, свидетельствующей о возникновении распада и дренировании пневмонических фокусов, нередко бывает первым признаком, который заставляет лечащего врача заподозрить наличие изменений в легких и произвести рентгенологическое исследование.
Рентгенологическая картина септической метастатической пневмонии характеризуется несколькими особенностями: двусторонним поражением; наличием множественных инфильтратов; их склонность к распаду с возникновением абсцессоподобных полостей; быстрой динамикой и медленным обратным развитием с длительным сохранением кистевидных тонкостенных полостей (рис. 168).
Пневмонии при инфекционных заболеваниях
Материалы вскрытий умерших от различных инфекционных заболеваний свидетельствуют о том, что почти все эти процессы на том или ином этапе развития сопровождаются воспалительными изменениями в легких. Прижизненные рентгенологические исследования больных с инфекционными заболеваниями полностью подтверждают данные патологоанатомов. Можно утверждать, что практически нет таких инфекционных заболеваний, которые не вызывали бы в определенном проценте случаев пневмонических изменений в легких. Среди этих процессов следует различать два вида пневмоний: специфические, вызываемые возбудителями инфекционных заболеваний, и интеркуррентные бактериальные или вирусные первичные пневмонии, развивающиеся у больных, ослабленных инфекционным процессом. Во втором случае речь вдет о первичных пневмониях, рентгенологическая семиотика которых приведена выше. На рентгенологической картине специфических пневмоний, являющихся по существу одним из проявлений общего инфекционного заболевания, мы кратко остановимся ниже. Эти пневмонии имеют меньшее клиническое значение, чем первичные пневмонии, являющиеся основным заболеванием, требующим соответствующего лечения. Для устранения вторичных инфекционных пневмоний, как правило, не требуется особое лечение, так как лечение основного заболевания является одновременно и средством борьбы против изменений в легких. Однако знакомство с рентгенологическими проявлениями вторичных пневмоний все же имеет определенное значение, так как расширяет наши представления о масштабах поражения, позволяет проследить за динамикой процесса и - оценить эффективность лечения. Кроме того, анализ рентгенологической семиотики помогает проведению дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, в том числе первичными пневмониями, для ликвидации которых часто требуются другие методы лечения.
К сожалению, рентгенологические проявления вторичных инфекционных пневмоний нехарактерны, но в совокупности со всеми имеющимися клинико-лабораторными данными они позволяют в большинстве случаев правильно обосновать диагноз.
Туляремийная пневмония. Название заболевания происходит от округа Туляре в Калифорнии (США), где оно впервые было обнаружено. Возбудителем его является Pasteurella (Bacterium) tularense. В СССР туляремия впервые была с достоверностью установлена в 1926 г. во время вспышки заболеваний в районе дельты Волги. Основным источником заражения человека являются грызуны (мыши, хомяки, зайцы, ондатры и др.). Инфицирование происходит в результате контакта с больными или павшими грызунами либо при укусе инфицированными комарами, слепнями, клещами, а также через воду или пищевые продукты, загрязненные выделениями больных зверьков. Прямого заражения от человека не происходит. Основные пути заражения — аэрогенный или алиментарный. Восприимчивость к инфекции отмечается почти в 100% случаев. Заболевают представители всех возрастных групп, в том числе дети и старики.
Г. П. Руднев (1934) предложил следующую классификацию клинических форм туляремии: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазобубонная; 4) ангинозно-бубонная; 5) абдоминальная; 6) легочная; 7) генерализованная, или первично-септическая. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение болезни.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней, в среднем он равен 4 дням. Независимо от клинической формы заболевание начинается чаще всего остро. Температура тела поднимается до 39—40°С, появляются озноб, сильная головная боль, боли в области икроножных мышц, в пояснице, отсутствует аппетит; в тяжелых случаях отмечаются рвота, носовые кровотечения, позднее развиваются помутнение сознания и бред. В крови определяют небольшой лейкоцитоз с умеренным нейтрофилезом, альбуминурию. Через несколько дней температура на 1—3 дня снижается до нормальной, затем снова повышается и держится 2—3 нед.
В зависимости от локализации основных анатомических изменений, т. е. от клинической формы туляремии, к описанным выше общим признакам болезни присоединяются дополнительные симптомы. В случае развития легочной формы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают лобулярную бронхопневмонию с выраженной тенденцией к слиянию очагов, что обусловливает ее сходство с долевой пневмонией, участки некроза, окруженные моноцитарным экссудатом, позднее фиброзной капсулой. Клиническими появлениями служат кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, боли в боку и за грудиной, часто цианоз. Возбудителя заболевания редко обнаруживают в мокроте. Перкуторный звук в наддиафрагмальных отделах может притупляться, аускультативно в этих же отделах, а иногда и в средних поясах выявляют крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Изменения могут быть односторонними и двусторонними.
Рентгенологическая картина (рис. 169) характеризуется гиперплазией лимфатических узлов корней, контуры которых часто нечеткие. В наддиафрагмальных отделах одного или обоих легких определяются инфильтраты и плевральный выпот. Однако это бывает не раньше 3-й недели. Обратное развитие инфильтратов может наступить относительно быстро — в течение 10—12 дней, в других случаях этот процесс затягивается на 5—6 нед. У значительной части больных с легочной формой туляремии можно прощупать увеличенные подмышечные лимфатические узлы.
Плевральный выпот может наблюдаться длительное время. При пункции получают желтую прозрачную или мутноватую жидкость, относительная плотность которой всегда выше 1017; из клеточных элементов преобладают лейкоциты, иногда лимфоциты.
Пневмония, как правило, сопровождается туляремическим бронхитом. Рентгенологически он проявляется длительно сохраняющимся усилением легочного рисунка.
Поздние осложнения: абсцессы легких, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс. Последний может возникнуть в результате прорыва субплеврально расположенного абсцесса или мелких субплевральных булл (на фоне буллезной эмфиземы, возникающей вокруг специфических туляремических фокусов).
Диагноз туляремийной пневмонии устанавливают на основании данных анамнеза, в частности наличия контакта с животными, тяжелого общего состояния, рентгенологической картины бронхопневмонии и экссудативного плеврита. Существенную помощь в диагностике оказывают внутри кожная аллергическая проба с тулярином и реакция агглютинации с тулярийным диагностикумом.
Бруцеллезная пневмония. Название заболевания связано с именем английского микробиолога Brace, открывшего в 1886—1887 гг. возбудителя так называемой мальтийской лихорадки, являющейся средиземноморским вариантом этой инфекции, поражающей домашних животных и человека. Различают три типа этого микроба — Brucella melitensis, Brucella abortus и Brucella suis, из которых первый опасен для человека.
Заболевание широко распространено во всем мире. Заражение может произойти алиментарным (через молоко зараженных животных), контактным или аэрогенным (через инфицированную пыль) путем. Наиболее часто заболевают лица молодого и среднего возраста. Проникшие в организм бруцеллы по лимфатическим путям поступают в лимфатические узлы, где оседают и размножаются. В дальнейшем они проникают в ток крови, вызывая первичную генерализацию процесса. Поражая затем различные органы и системы, бруцеллы могут вызывать повторные волны генерализации. Эти рецидивные волны генерализации придают заболеванию сходство с хрониосепсисом [Руднев Г. П., 1955]. При бруцеллезе поражаются сердечно-сосудистая, гепатолиенальная, костная, нервная, урогенитальная системы, а также легкие.
В легких при бруцеллезе обнаруживают признаки серозного воспаления, гиперплазию ретикулоэндотелиальной системы, при более длительном течении — специфические гранулемы, расположенные периваскулярно.
Заболевание начинается с продромальных явлений неопределенного характера, которые могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Инкубационный период длится 1—3 нед. Собственно клиническое течение болезни может быть острым (до 3 мес), подострым (3—5 мес), хроническим и резидуальным [Руднев Г. П., 1965]. При поражении легких наряду с общими симптомами заболевания появляются кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, очень редко кровянистой, боли в боку, одышка.
Рентгенологическая картина бруцеллезной пневмонии может быть различной. N. Markoff (1940) выделяет следующие три формы: гиперплазию лимфатических узлов корней с прикорневыми инфильтратами или без них; бронхопневмонию; милиарную пневмонию. Кроме этих легочных форм, описана еще плевритическая, или эмпиемная [Ferlinz R, 1974].
Наиболее часто встречается первая форма с характерным одно- или двусторонним расширением тени корня и более или менее выраженной гомогенизацией его структуры. В прикорневом отделе, а иногда и в других участках легких возникают нечетко очерченные инфильтраты без каких-либо специфических черт (рис. 170). После их рассасывания длительное время сохраняется усиление легочного рисунка.
Реже наблюдается бронхопневмоническая форма, характеризующаяся появлением дольковых очагов, преимущественно в средних и нижних отделах легких. Изменения корней обычно такие же, как при первой форме (рис. 171). В редких случаях обнаруживают милиарную диссеминацию, занимающую все отделы легочных полей, за исключением верхушек. При этом корни представляются как бы «обрубленными», а легочный рисунок в значительной мере перекрывается большим количеством очажков, субстратом которых являются специфические бруцеллезные гранулемы. Если инфильтраты и очаги при первых двух формах обычно рассасываются в течение 2—4 нед, то обратное развитие милиарной диссеминации иногда затягивается до 3—4 мес.
Экссудативный плеврит может наблюдаться при любой из описанных легочных форм заболевания. Его рентгенологическая картина не отличается от проявлений плеврита иной этиологии. После его рассасывания, как правило, остаются массивные плевральные шварты, облитерация синусов и деформация соответствующего купола диафрагмы.
170. Бруцеллезная и инфильтративная пневмония. Прямая peнтгенограмма.
Дифференциальная рентгенодиагностика любой из описанных форм трудна. Ее облегчает, как и при других заболеваниях, изучение анамнеза, сопоставление с клинико-лабораторными данными, специфические пробы (реакция агглютинации Райта, фагоцитарная реакция, внутрикожная аллергическая проба Бюрне).
Брюшнотифозная пневмония. Дизентерийная пневмония. Кишечные инфекции редко вызывают развитие выраженных специфических пневмоний. Хотя данные вскрытий Свидетельствуют о высоком проценте воспалительных изменений в легких при брюшном тифе и дизентерии [Скворцов М. А., 1960], речь вдет главным образом о микроскопических изменениях, в большинстве случаев не выявляемых при физикальном и даже рентгенологическом исследовании. Частота истинных пневмоний с клинико—рентгенологичсскими проявлениями окончательно не установлена, так как для этого требуются специальные обследования больших контингентов больных. Накопленный до сих пор опыт свидетельствует о том, что удельный вес этих пневмоний невелик.
Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при брюшнотифозных пневмониях, сводятся к наличию очагов бронхопневмонии, чаще лобулярного характера. В большинстве случаев имеется также специфический бронхит. В мелких сосудах могут обнаруживаться тромбозы с вторичным поражением периваскулярной легочной ткани. Специфическая инфильтрация интерстициальной ткани выражена обычно незначительно.
171. Бруцеллезная очаговая пневмония. Прямая рентгенограмма.
Лимфатические узлы часто гиперплазированы. В экссудате и бронхиальном секрете можно обнаружить брюшнотифозную палочку. В тяжелых случаях в трахее и гортани выявляют изъязвления, часто сопровождающиеся отеком стенок и сужением просвета. Очаги в легких иногда сливаются в более крупные фокусы, при распаде которых образуются брюшнотифозные легочные абсцессы [Heimer A., Schwabe К., 1978].
Клинические проявления брюшнотифозной пневмонии обычно перекрываются симптомами основного процесса. Кашель с выделением слизистой мокроты, боли в боку, усиливающаяся одышка могут дать основание заподозрить возникновение пневмонии. В посеве мокроты в этих случаях иногда обнаруживают брюшнотифозную палочку.
Рентгенологические проявления заболевания малохарактерны. В одном или обоих легких на фоне усиленного легочного рисунка обнаруживают очаги до 1—1,5 см в диаметре. Реакция корней бывает выраженной. В некоторых случаях выявляют специфический плеврит. При слиянии очагов с последующим их распадом наблюдается картина абсцесса легкого. Изредка, при прорыве абсцесса в плевру, появляется пневмоплеврит.
Дизентерийная пневмония несколько отличается от брюшнотифозной. М. А. Скворцов (1960) обнаружил острое вздутие легких, которое отчетливо определяется рентгенологически и характеризуется повышением прозрачности легочных полей, низким расположением и уплощением диафрагмы, «зиянием» переднего средостения. На этом фоне можно обнаружить наиболее характерную для дизентерийной инфекции картину интерстициальной пневмонии. Нередко появляющиеся очаговые тени на фоне вздутия плохо видны. Вместе с явлениями пневмонии исчезают также и признаки вздутия без образования стойкой эмфиземы. Как и при брюшнотифозной, при дизентерийной пневмонии могут обнаруживаться признаки абсцедирования, хорошо выявляемые рентгенологически. Мокрота при этом часто бывает кровянисто-гнойной:
Пневмонии при некоторых детских инфекциях
Инфекционные заболевания, встречающиеся у детей, относительно часто осложняются специфическими пневмониями. Эти процессы, а также их рентгенологическая семиотика детально изложены в специальной литературе. Мы кратко остановимся на рентгенодиагностике пневмоний при инфекционных процессах, наблюдающихся в юношеском возрасте и иногда у взрослых.
Коклюшная и коревая пневмонии. Коклюш и корь довольно часто сопровождаются специфическими пневмоническими процессами с одинаковой семиотикой, так как тождествен и их анатомический субстрат [Скворцов М. А., 1960]. J. Kohn и Н. Koiransky (1929) при систематическом рентгенологическом контроле за 130 больными корью обнаружили пневмонию более чем у половины из них. Легочные изменения появляются часто в самом начале болезни и затем прогрессируют. При морфологическом исследовании обнаруживают тяжелый гнойный бронхиолит; просвет бронхиол выполнен с лущенным мерцательным эпителием и лейкоцитами. Стенки их инфильтрированы лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками; эта инфильтрация per continuitatem переходит на соседние межальвеолярные и межацинозные перегородки. Альвеолы также выполнены лейкоцитами и спущенными клетками альвеолярного эпителия, претерпевшими жировую дегенерацию.
Рентгенологическая картина коклюшной и коревой пневмонии в достаточной мере типична — это бронхиолит, нередко с мелкоочаговой или милиарной бронхопневмонией. При бронхиолите фаза выдоха резко затруднена, что приводит к появлению острого вздутия, проявляющегося повышенной прозрачностью, легочных полей, низким расположением и ограничением подвижности диафрагмы. Воспалительные фокусы склонны к слиянию. В средних и нижних поясах легких нередко возникает мраморный рисунок (рис. 172). Наиболее густо очаги располагаются в прикорневых зонах, количество их уменьшается по направлению к наружным отделам. Корни расширены, неструктурны и тяжисты. Реакция плевры незначительна. Наблюдающиеся у детей ателектазы чрезвычайно редко возникают у взрослых. Описанные изменения рассасываются в большинстве случаев в течение 2—4 нед с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины.
Дифтерийная пневмония. Характерный рентгенологический признак — вздутие легких, проявляющееся повышением прозрачности и увеличением объема легких, уменьшением сердечной тени, низким расположением диафрагмы. Имеющаяся инфильтрация интерстициальной ткани и немногочисленные мелкие пневмонические очажки видны неотчетливо или вовсе не дифференцируются на фоне вздутия.
Скарлатинозная пневмония. Рентгенологическая картина состоит из очаговых теней на фоне усиленного легочного рисунка, склонных к слиянию. При тяжелом течении наблюдаются явления абсцедирования. Для скарлатины характерно резкое расширение срединной тени. В настоящее время почти всегда наблюдается рассасывание очагов с нормализацией легочного рисунка.
Пневмония при ветряной оспе. У взрослых заболевание встречается чрезвычайно редко. Рентгенологически проявляется в виде мелких или милиарных очажков, которые ликвидируются вместе с обратным развитием клинических признаков заболевания.
Пневмония при инфекционном мононуклеозе. Заболевание встречается нечасто. Рентгенологическая картина изучена недостаточно.